Kapitel 5. Sjukdomar i bukspottkörteln

K85. Akut pankreatit.

Akut pankreatit är en akut sjukdom i bukspottkörteln, åtföljd av nekros och blödningar i kroppen, orsakad av enzymatisk autolys.

Hos barn observeras akut pankreatit sällan, dess prevalens varierar från 0,4 till 1,0% av alla kirurgiska sjukdomar.

Etiologi och patogenes

Orsakerna till sjukdomen är intaget av feta livsmedel, vilket orsakar överstimulering av bukspottkörteln, alkoholkonsumtion, kolelithiasis (ICD), vilket leder till obstruktion av bukspottskörteln. Metaboliska, medicinska skador, njursvikt, infektioner (kummusar, Coxsackie typ B-virus, cytomegalovirus, vattkoppor, hepatit B), kirurgiska ingrepp anses mindre ofta som etiologiska faktorer.

Sjukdomen orsakas av den tidiga aktiveringen av zymogena granuler, som frisätter lipolytiska enzymerna fosfolipas A och lipas, som smälter i bukspottkörtelceller, vilket resulterar i fettpankreatisk nekros. Om, som ett resultat av ackumulering av fria fettsyror i lipasskadade pankreatocyter, pH-värdet ändras till 3,5-4,5 transformeras det intracellulära trypsinogenet till trypsin. Trypsin aktiverar lysosomala enzymer och proteinaser, vilket leder till proteolytisk nekrobios av pankreatocyter. Elastas lyser väggarna i blodkärl, interlobulär bindvävsbana. Detta bidrar till den snabba spridningen av enzymatisk autolys (självförtunning) i bukspottkörteln och bortom, d.v.s. akut pankreatit är en toxisk enzymopati (figur 5-1). Utlösaren är frisättningen av aktiverade pankreas enzymer från bukspottskörtelcancer, vanligtvis närvarande i form av inaktiva proenzymer. Svårighetsgraden av sjukdomen beror på balansen mellan de frisatta proteolytiska enzymerna och antiproteolytiska faktorerna. Det senare innefattar intracellulärt protein, pankreatisk trypsininhibitor och cirkulerande p2-makroglobulin, a-1-antitrypsin och C1-esterashämmare.

I fliken. 5-1 presenterar den kliniska och morfologiska klassificeringen av akut pankreatit.

Tabell 5-1. Klinisk och morfologisk klassificering av akut pankreatit

Fig. 5-1. Patogenes av akut pankreatit

Oavsett arten och förloppet av sjukdomen har pankreatit ett antal vanliga kliniska manifestationer som kombineras i följande syndrom:

Smärtsyndrom kännetecknas av smärta i överkroppen, till vänster och höger om kroppens mittlinje, som strålar ut till nedre delen av ryggen, vänster ben och har en omgivande karaktär. Smärtan förvärras av intag av någon mat, lindrad av hunger, kyla och fred. Intensiteten av smärta kan vara annorlunda, men oftast är de intensiva, varar i flera timmar och är dåligt kontrollerade.

Dyspeptiskt syndrom som uppträder av illamående, kräkningar, inte medför lättnad, flatulens.

Exokrina (exokrina) bristssyndrom är associerat med brist på matsmältningsenzymer: amylor (amilorré - utsöndring med stärkelsefeces), trypsin (kreatorea - osmält muskelfibrer), lipaser (steatorrhea typ I - utsöndring av mer än 9% neutralt fett när den dagliga kosten innehåller 100 g fett) och bestäms enligt coprogrammet. Polyfecalia är karakteristisk (mer än 400 g / dag). Det finns ingen Steatorrhea typ II - frisättningen av stora mängder fettsyror (tarmarnas patologi).

Endokrina (intra-secretory) deficiency syndrom manifesteras av hyperglykemi och ketos.

På grund av förändring i balansen i proteas-antiproteasystemet utvecklas ett systemiskt inflammatoriskt respons (SIRS - System Inflammatory Response Syndrom), vilket orsakar polyorganfel (som med omfattande skador, brännskador, sepsis), vars huvudsakliga manifestationer innefattar:

• spridning av intravaskulär koagulering

I den allmänna analysen av blod noteras icke-specifika förändringar: leukocytos, neutrofili, ökad ESR.

Biokemiska studier innefattar indikator (amylas, transaminas) och patogenetiska (lipas, trypsin) test. Aktiviteten av amylas i blodet vid akut pankreatit ökar dramatiskt. Amylas utsöndrat i urinen kallas diastas, och dess nivå ökar också, med den största amylasemi och diastasuri som uppträder vid infektion med fåror.

Baserat på fosfolipas A2-aktivitet utvärderas serumavvikelser i blodserumet; enligt nivån av serum ribonukleas (RNas) - fasen av akut destruktiv pankreatit. En ökning av alkaliskt fosfat, transaminaser och bilirubin är ett diagnostiskt kriterium för obstruktion av gallvägarna.

Andra biokemiska tecken är hyperkoagulation, hypoproteinemi, ökade ureahalter. 15% av barn med pankreatit utvecklar hypokalcemi och upp till 25% har hyperglykemi under en akut attack.

Biverkningar av prognostiska tecken på akut pankreatit:

• leukocytos mer än 15 000 x 10 9 / l;

• hyperkoagulering (fibrinogen> 6 g / l);

• amylasemi> 6 normer;

• amylosuri> 4 normer;

• hyperbilirubinemi> 4 normer

• hyperglykemi> 2 normer;

• ökning av urea> 2 standarder

• hypoproteinemi *) som används i RD 50-100 mcg 2-3 gånger om dagen subkutant, in / m, in / i i 3-5 dagar. Om nödvändigt föreskriva antiinflammatoriska, antihistamin och diuretika.

Tilldela också holinoliticheskie, spasmolytiska och ganglioblokiruyuschie preparat lindrar smärta och kramp i sfinkter av Oddi: drotaverin (Nospanum *), papaverin, mebeverin (Duspatalin *) platifillin, atropin, ganglefen (gangleron *), natrium metamizol (Analgin * Baralginum *). Platifillin är förskrivet i 0,2% injektionslösning nr 10, i tabletter - 5 mg vardera.

Den funktionella aktiviteten i bukspottkörteln hämmas av m-antikolinerg pirenzepin (gastrotsepin *), som förskrivs i tabletter med 25 och 50 mg. Barn på 4-7 år är ordinerade med 12,5 mg (1/2 tabletter), 8-15 år - 25 mg 3 gånger om dagen i 2-3 veckor med gradvis uttag.

Sekundär prevention innefattar eliminering av sjukdoms etiologiska faktor. Klinisk observation efter akut pankreatit varar i 5 år. Efter 3 år överförs barnet till riskgruppen för kronisk pankreatit med en årlig inspektion. Av stor betydelse är en balanserad kost, som bygger på balansen i de viktigaste livsmedelsingredienserna, med hänsyn till barnets fysiologiska egenskaper. En absolut uteslutning av alkohol och alkoholhaltiga drycker, begränsning av användningen av tonic, med tillsats av konserveringsmedel och färgämnen. Särskilt anmärkningsvärda är ofta sjuka barn, såväl som patienter som lider av allergiska sjukdomar.

Prognosen är allvarlig med utvecklingen av komplikationer. Akut okomplicerad pankreatit hos barn kan ha en gynnsam prognos. I denna form är dödligheten ungefär 10% och i sällsynta fall med nekrotisk eller hemorragisk pankreatit upp till 90%. Periodiska episoder av akut pankreatit leder till kronisk pankreatit.

K87. Kronisk pankreatit.

K86. Återkommande pankreatit.

Kronisk pankreatit är en progressiv sjukdom i bukspottkörteln, kännetecknad av en ökning av irreversibla, nekrotiska och inflammatoriska förstörande förändringar av parenkymen, vilket leder till uthållig störning av organets exo- och endokrina funktioner.

Litteraturen om förekomsten av pankreatit hos barn i sjukdomen i matsmältningsorganen är extremt motsägelsefulla (från 5 till 25% av alla patienter med gastroenterologiska sjukdomar).

Etiologi och patogenes

För att identifiera patienter med tidiga etapper med ärftlig pankreatit utförs en grundlig analys av det släktträdet. Ofta utvecklas pankreatit i cystisk fibros, Crohns sjukdom, UC, BU. Ofta är orsaken till kronisk pankreatit hos barn okänd.

Obstruktion av bukspottskörteln på grund av medfödda (stenos av Vater papilla, anomalier av duodenum, arteriovenös kompression) och förvärvade orsaker (GCB, opisthorchiasis, echinokokos) orsakas anses vara den viktigaste etiologiska faktorn för pankreatit (fig 5-4). I barndomen är ett trubbigt trauma i magen möjligt när det slås eller faller från en höjd (till exempel en sving - en sväng drabbade en mage i magen) och slår ett hinder när man cyklar (skada runt ratten). För närvarande är alkoholkonsumtion, inklusive hos barn, av särskild betydelse som orsak till pankreatit. Bland virusinfektioner, parotit, herpes, mononukleosämnen, bland bakterieinfektioner - yersiniosis, salmonellos, etc.

En ökning av trycket i kanalsystemet, vilket leder till vävnadsskada och utlöser en reaktionskaskad, orsakar aktivering av enzymerna i körteln. En signifikant roll spelas av förändringar i mikrocirkulationssystemet, vilket i slutändan leder till hypoxi av körtelceller och en ökning av cAMP-nivån, vilket i sin tur bidrar till aktiveringen av Ca 2+ -transporter till celler. Som ett resultat av detta

Fig. 5-4. Patogenes av kronisk pankreatit

överdriven mättnad av celler med kalcium, överdriven ackumulering av det i mitokondrier, vilket leder till separation av oxidation och fosforylering. Därefter kommer fasen av deenergisering av celler och tillväxten av dystrofi processer.

Diagnos av pankreatit i bakgrunden av gastroduodenal patologi orsakar stora svårigheter. I avsaknad av organiska förändringar och utseendet av bukspottkörteln i bukspottskörteln och en liten ökning av amylasnivå rekommenderas det att diagnostisera dysfunktionen hos Oddi sfinkter, en bukspottkörtelvariant. Dysfunktionella störningar i gallvägarna (K82.8) är indelade i två typer: Dysfunktion av gallblåsan och dysfunktion hos Oddi sfinkter. Ofta används termerna "reaktiv pankreatit" eller "dyspankreatism", även om de inte finns i ICD-10. Applicera följande arbetsklassificering av pankreatit hos barn (flik 5-2).

Tabell 5-2. Klassificering av kronisk pankreatit hos barn

Den kliniska bilden i perioden för förvärring av kronisk pankreatit liknar den för akut pankreatit, oavsett etiologi. Betydande plats upptas av symtom på förgiftning, asteno vegetativa manifestationer: trötthet, frekvent huvudvärk, känslomässig labilitet, irritabilitet. Hos vissa patienter är ett uttalat smärtsyndrom åtföljt av en ökning av kroppstemperaturen över flera dagar, förändringar i den kliniska analysen av blod.

Diagnosen av kronisk pankreatit baseras på följande symtom.

• Förekomsten av episoder av smärta i buken i mer än 1 år med lokalisering i övre vänstra kvadranten, epigastrisk, band från hypokondrium till hypokondrium (omringande).

• Identifiering av tecken på nedsatt exokrin funktion i bukspottskörteln.

• Förändringar i organets struktur enligt ultraljud, CT eller MR, magnetisk resonanscholangiopancreatografi, retrograd kolangiopankreatografi.

Kronisk inflammation i bukspottkörteln präglas av irreversibla morfologiska förändringar. Atrofi av glandulära element (pankreatocyter) med utvidgning av kanalerna och deras ersättning med bindväv, förkalkning, cystor observeras. I fig. 5-5, och den mikroskopiska bilden av en måttlig blandad cellulär infiltration i en stroma och tillväxt av ett sammanbindande tyg under delningen (en stroma fibros) presenteras.

Liknande symptom kan observeras vid många sjukdomar, särskilt i barnens vanligaste patologi.

Denna ålder - kronisk gastrit och / eller HGD. Patologin för postbulbardelen i duodenum och den stora duodenala papillen (Fig 5-5, b), som bestäms med användning av endoskopi, liksom mätningen av tryck i duodenum, har betydelse för att känna igen kronisk pankreatit. När HGD-förändringar påverkar endast slemhinnan i magen och tolvfingertarmen.

Fig. 5-5. Pathomorphology of pancreatic diseases: a - mikrodrog för kronisk pankreatit (hematoxylin-eosin fläck; χ 250); b - anatomiska element i Oddi sfinkter i - normal akin i bukspottkörteln; G - cystisk fibros d - kronisk pankreatit (pilar indikerar expansion av de intercellulära utrymmena)

Kronisk pankreatit är differentierad från cystisk fibros, där viskositeten i slemhinnorna ackumuleras i kanalerna ökar, och expansion av kanalerna och deras ändsektioner leder till atrofi och fibrös ersättning (Figur 5-5, d). När pankreatit observeras utvidgning av de intercellulära utrymmena, vilket resulterar i frisättning av enzymer ut, kränkning av permeabiliteten hos acini upp till fettdegenerering av celler (fig 5-5, d) (jämfört med normen - fig 5-5, c).

En individuell terapeutisk metod behövs, men följande behandlingsprinciper är allmänt accepterade:

• Funktionell vila i bukspottkörteln.

• minskning av bukspottkörtelns sekretoriska aktivitet;

• Korrigering av exokrin och endokrin insufficiens.

Under exacerbationsperioden visas barnets vistelse på sjukhuset, skapandet av fysiologisk vila och det sjuka organs sparsamhet, vilket säkerställs genom att man utser sängstöd och hunger. Vid konstant användning av ett nasogastriskt rör rekommenderas att aspirera magsinnehållet.

För eliminering av smärtsyndrom från droger använder de kolino- och antispasmodik, smärtstillande medel,

blockerare av bukspottskörtelnsekretion, antacida, som eliminerar kramp i Oddi sfinkter, reducerar intraduktalt tryck och säkerställer passage av bukspottskörteljuice och gall i duodenum.

Traditionellt och framgångsrikt, vid förhöjning av pankreatit används anticholinergika för att hämma mag- och pankreasekretioner: 0,1% atropinlösning, 0,2% platyphyllinlösning, 0,1% metacinlösning etc.

Under de senaste åren används moderna antisekretoriska medel för att undertrycka gastrisk sekretion: PPI omeprazol, selektiva H2-receptorblockerare (till exempel famotidin). Omeprazol / in (loske *) som föreskrivs av 20-40 mg i 3-5 dagar, flytt sedan till mottagningen av omeprazol inuti (omez *, ultop *) i 4-6 veckor.

Reduktion av stimulerande verkan av saltsyra uppnås genom att antacidläkemedel förskrives i 3-4 veckor (almagel *, maalox *, fosfalugel *, rutacid *, etc.).

Duodenum, gallvägar med nedsatt motorfunktion med symtom på duodenostas och hypomotorisk dyskinesi är undertryckta genom utnämning av prokinetik (domperidon, cisaprid *).

Ett av huvudområdena för behandling av kronisk pankreatit är användningen av regulatoriska peptider - analoger av endogent somatostatin, vilket inkluderar octreotid och somatostatin - humoralhämmare av exokrina och endokrina utsöndring av bukspottkörteln och tarmarna. Octreotid orsakar markerad hämning av utsöndring av bukspottkörteln, magen, lever och tunntarmen, hämmar motilitet, minskar intraduktal hypertoni och undertrycker utsöndringen av biologiskt aktiva substanser. Den antiinflammatoriska effekten av oktreotid är också associerad med stabilisering av cellmembran, blockering av cytokinogenes, prostaglandinproduktion.

Octreotid (sandostatin *) 0,01% lösning produceras i ampuller på 50 eller 100 μg, behandlingsförloppet överstiger inte 5-10 dagar. RD för barn i förskoleåldern är 25-50 mcg, för skolbarn - 75-100 mcg 2-3 gånger om dagen. Läkemedlet administreras in / in och subkutant. Längden av läkemedlet är upp till 10-12 timmar. Det finns inga märkta biverkningar.

Antikininläkemedlet Aprotinin (contrikal *, gordox *) ger för närvarande sätt till somatostatinpreparat.

Av särskild betydelse i perioden med uttalad exacerbation av pankreatit är infusionsterapi, som syftar till att eliminera metaboliska störningar i samband med endogen förgiftning. För detta ändamål administreras dextran (reopigluglukin *), 5% glukoslösning, 10% albuminlösning, färskfryst plasma, glukosonovakainblandning till patienten.

Under försämringsfasen på grund av begränsningen av näringsintaget är näringsstöd viktigt - utnämning av parenteral och enteral näring. Aminosyror för parenteral näring (aminosteril KE *, aminosol-neo *, etc.), polyamin, elektrolytlösningar introduceras i / i droppen, med beaktande av syrabasbasen. Tillsammans med dem används feta emulsioner för att immobilisera aktivt lipas och fylla blodets fettsyra underskott: 10-20% lösning av intralipid * eller lipofundin * med heparin in / in dropp med en hastighet av 20-30 droppar per minut med en hastighet av 1-2 g fett per 1 kg kroppsvikt.

Enteral nutrition kan utföras med terapeutiska blandningar - proteinhydrolysater, som hos barn i det första levnadsåret, men med pankreatit kan dessa blandningar användas i alla åldrar. Blandningen administreras intraduodenalt genom sonden i en varm form.

Antibakteriell terapi är indicerad för förebyggande av sekundär infektion, med hotet om bildandet av cyster och fistler, utvecklingen av peritonit och andra komplikationer. Skyddade penicilliner (amoxiclav *, augmentin * 100 mg / kg IV) eller tredje generationens cephalosporiner (cefotaxim *, ceftriaxon * 50-100 mg / kg IM / IV) används.

Pentoxylnatrium används, som har antiproteolytiska och antiinflammatoriska effekter, 50-100 mg 3 gånger dagligen efter måltid i 3-4 veckor under kontroll av ett blodprov.

Det svåra problemet vid behandling av bukspottskörtelns insufficiens är valet av enzymbytebehandling (Tabell 5-3), som syftar till att eliminera nedsatt absorption av fetter, proteiner och kolhydrater. Efter avslutning av en svältdiet ges preferensen till icke-kombinerade preparat av pankreatin, sedan efter 3-4 veckor med lindring av exacerbation används enzymer med tillsats av gallsyror och / eller hemicellulas.

Tabell 5-3. Klassificering av enzympreparat

Enzymaktivitet bestäms av lipas. Enzymer ordineras 3-4 gånger om dagen under en måltid, i kurser på 2-3 veckor med en 3-4 veckors paus, endast 4-5 kurser per år. Pankreatin i en dos på 250 mg ordineras till barn under 3 år för 1/2 tablett, 3-7 år för 1 tablett, 8-9 år för 1,5 tabletter, 10-14 år för 2 tabletter 3 gånger om dagen. Pankreatin är också ordinerat med lipolytisk aktivitet av 3500 IE (mezim forte *) i tabletter, doserna är desamma som för pankreatin. I mezim forte 10 000 * (10 000 IE) är dosen av lipas 3 gånger högre än i mezim forte.

Bland de många enzympreparaten är mikrogranulerade enzymer med en syrabeständig beläggning den bästa effekten: likreaza *, pancytrate *, creon *, etc. Creon * i kapslar om 10.000 U (lipas) innehåller 150 mg högrenat svinpankreatin. Läkemedlet är ordinerat i en dos av 1000 IE / kg per dag för pankreatit. Creon * 25 000 och 40 000 IE används vid cystisk fibros. Creon 10 000 barn under 2 år är ordinerade 1/3 kapslar, 2-5 år - 1/2 kapslar, över 5 år - 1 kapsel 3 gånger om dagen. Spädbarn med 1 / 3-1 / 4 kapslar (det är lämpligt att dela in i en cell i ett tetradark, hällt ut ur kapseln) sättes till 120 ml mjölkblandningen, den dagliga dosen är inte mer än 10 000 U (1 kapsel). Pancytrate * kapslar föreskrivna från 6 år. Wobenzym * ordinerad i en dos av 1 tablett per 6 kg kroppsvikt per dag, uppdelat i 3 doser.

Under återhämtningsperioden rekommenderas användning av väsentliga fosfolipider och andra hepatoprotektorer, vitaminkomplex, koleretiska läkemedel (immortelle, koleretert te, sorbitol, xylitol), kalciumtillskott, antioxidanter parenteralt och inuti. Fysioterapi, fysioterapi övningar, intag av mineralvatten av svag och medium mineralisering används ofta. På grund av svår smärtsyndrom ordineras lokal hypotermi, och som smittsyndrom och enzymaktivitet minskar, ordineras ultraljud, diatermi, inductotermi, sinusformigt modulerade strömmar, paraffin, ozokerit.

I de flesta barn möjliggör komplex terapi förbättring och kompensation för funktionshinder.

Vid allvarlig kurs och komplikationer visas kirurgisk behandling, vars taktik bestäms i samband med kirurgen.

Förebyggande av kronisk pankreatit innefattar ett antal steg. De presenteras nedan.

Prognosen är gynnsam, men kronisk pankreatit är en erkänd riskfaktor för utveckling av bukspottskörtel adenokarcinom.

Bukspottkörtelcancer Klassificering av pankreasjukdomar

Pankreasjukdomar.ppt

Bukspottskörtelcancer

Klassificering av pankreatiska sjukdomar (enligt ICD-10) • K 85 Akut pankreatit • Pankreatisk abscess - Pankreatisk nekros (akut, smittsam) - Pankreatit (akut, återkommande, hemorragisk, subakut, purulent). K 86 Andra sjukdomar i bukspottkörteln K 86. 0. Alkoholisk kronisk pankreatit K 86. 1. Andra former av kronisk pankreatit K 86. 2. Pankreascystor K 83. 3. Pseudocyter i bukspottkörteln K 86. 8. Andra pankreasjukdomar Till 90. 1. Pankreatisk steatorrhea. OBS! K 82. 8 Dysfunktionella störningar i gallvägarna

Orsaker till pankreatit hos barn 1. • Överträdelse av utflödet av bukspottskörtelns utsöndring av bukspottkörtelns anomali, bukspottkörtelns anomalier, utpressning av kanalerna från utsidan, obturation av deras sten; • Duodenal patologi (observerad hos cirka 40% av patienterna), en ökning av intraduodenalt tryck av olika ursprung; • gallvägspatologi (observerad hos cirka 40% av patienterna). 2. Ökad (absolut eller relativ) aktivitet av pankreatiska enzymer i bukspottskörtelvävnad: • Överdriven stimulering av bukspottkörteln, primärt bestämd av kostens natur. • Ärftlig pankreatit (för tidig aktivering av enzymer). 3. Infektionsfaktorer: • Hopsvirus, hepatitvirus, enterovirus, cytomegalovirus, herpesvirus, mykoplasmainfektioner, salmonellos, infektiös mononukleos och många andra. andra • Pankreatit med helminthiaser, sepsis 4. Traumatisk organskada 5. Systemiska processer 6. Toxiska effekter av vissa läkemedel 7. Pankreatit av ärftligt ursprung

Kronisk pankreatit är en inflammatorisk degenerativ sjukdom i bukspottkörteln, som varar mer än 6 månader och kännetecknas av utveckling av fibros av parenchyma och funktionell insufficiens. Hos barn är kronisk pankreatit huvudsakligen en sekundär sjukdom och endast i 14% är primär.

Klassificering av kronisk pankreatit hos barn • • • 1. Ursprung: primär och sekundär; 2. Kliniskt alternativ: återkommande, smärtsam, latent; 3. Svårighetsgraden av sjukdomen: mild, måttlig, svår; 4. Sjukdomsperioden: exacerbation, nedsatt exacerbation, remission 5. Pankreas funktionella tillstånd: a) exokrin funktion: hyposekretorisk, hypersekretorisk, obstruktiv, normal typ av bukspottkörtel utsöndring; b) intrasekretorisk funktion: hyperfunktion, hypofunktion för insulinapparaten; 6. Morfologisk variant: edematös, parenkymal, cystisk; 7. Komplikationer: vänstersidig pleuris, falsk cysta, pankreolitiasis, etc.

Klinisk bild • Gradiskt latent stadium • Tecken på mikrocirkulationsstörningar: akrocyanos, ekchymos, ibland hemorragisk utslag, ökande enzymemi • Smärtssyndrom • Dyspeptiskt syndrom • Syndrom med nedsatt absorption (diarré och bröstkorgsstorrhea) • Kroniskt toxiskt syndrom

Akut pankreatit. Interstitiell akut ödem i bukspottkörteln orsakar smärtsyndromet, vilket får barnet att ta en tvungen position - på vänster sida eller knä-armbågen. Detta kännetecknas av en skillnad mellan smärtsens intensiva natur och palpationens resultat: buken är mjuk, palpation är tillgänglig; smärtzoner och muskulärt skydd som är karakteristiska för sjukdomen är frånvarande. hemorragisk kännetecknas inte bara av ett uttalat smärtsyndrom utan också av typiska palpatortecken: smärta och muskelskydd i övre buken, positiva symptom på Kera, Kach, Mayo. Robson, progressiv försämring av barnets tillstånd, ökning av smärta, en kraftig ökning av kroppstemperaturen, utveckling av toxicos med exsiccosis; I en purulent process utvecklas ett septiskt tillstånd med symptom på akut peritoneal irritation.

Reaktiv pankreatit Sekundär pankreatit Dyspankreatism

Sekundär pankreatit är ett transientt symptomkomplex, som manifesteras i bakgrunden till organsjukdomar, funktionellt associerade med bukspottkörteln eller annan patologi

Dispacreatism vi kan prata om tillståndet före destruktionen av bukspottskörtelvävnaden i form av sitt ödem, vilket detekteras av ultraljud i form av en ökning av storleken på en eller flera delar av orgeln och motsvarande förändringar i parenkymet. Detta tillstånd i sig är inte en "pankreatit". Dessutom är detta tillstånd reversibelt under behandling av den underliggande sjukdomen och adjuvansbehandling som syftar till att förbättra mikrocirkulationen. T. o. dispankreatism är ett reaktivt tillstånd i bukspottkörteln utan förstörelse

Den kliniska bilden av reaktiv pankreatit • Liknar kliniken vid akut pankreatit • Dyspeptiska störningar (kräkningar, diarré, aptitlöshet) • Smärtssyndrom (den vanligaste lokaliseringen av smärta är navelsträngen)

Shwachman syndrom (Shwachman - Diamond - Oski. Khaw syndrom) Khaw • Medfödd hypoplasi i bukspottkörteln. I detta syndrom ersätts bukspottskörteln med hjälp av fettvävnad, ibland är bukspottkörteln helt frånvarande. • Ärftlig sjukdom. Typ av autosomal recessiv överföring • Förutom bukspottkörtelbesväret kännetecknas Schwachman syndrom av nedsatt benmärgsfunktion, manifesterad av anemi, trombocytopeni, men oftast av neutropeni, som leder till att barn lider av upprepade bakterieinfektioner, utvecklar sepsis i 1/3 av fallen. Infektionssjukdomar i andningsorganen (bronkit, lunginflammation) och hud (pseudofurunculosis, abscesser, pyoderma etc.) uppträder ofta. Eventuella hemorragiska symptom - hemorragisk utslag, långvarig blödningstid

Efter introduktionen av prikorma (vid 4 -5 månaders livstid) uppträder barnet ofta riklig pastaformig gråaktig färg med en illaluktande lukt. Stolen är väldigt tjock, den klibbar blöjorna eller potten. Barnens aptit är vanligtvis frånvarande (i sällsynta fall ökar aptiten kraftigt - "varg"). Hos barn är kroppsvikt nästan alltid minskat. Det är nödvändigt att utföra en differentiell diagnos med cystisk fibros.

Diagnos av pankreasjukdomar • Anamnesdata (klagomål, patientens näringsegenskaper, karaktäristisk klinisk bild) • Objektundersökningsdata (buken palpation, bukspottkörtorsår) • Laboratoriedata: Coprogram med bedömning av närvaron av dietfibrer och neutralt fett i avföring. blodprov (studie av aktiviteten av amylas, trypsin, dess inhibitor, serumlipas), inklusive blodglukosnivån; urintest (amylas, lipas); studie av bukspottkörtelastas-1

Guldstandard för diagnos av bukspottkörtelastas är ett proteolytiskt enzym som klyver peptider och proteiner, endopeptidas. Det andra namnet är pancreatopeptidas E. För att särskilja det från leukocytelastas, kallas pankreaselastas ibland elastas 1. Molekylvikten är 28 000 dalton. Tolkning av analysens resultat: • mer än 200 μg elastas per 1 g avföring - normalt • från 100 till 200 μg elastas per 1 g avföring - mild och måttlig svårighetsgrad av exokrin pankreatisk insufficiens • mindre än 100 μg elastas per g avföring - svår form av exokrinfunktionsbrist pankreas

Instrumentala forskningsmetoder • Panoramabröntgen i bukspottkörtelområdet • Röntgenkontrastundersökning av mag och tolvfingertarm • Retrograd kondropyrokondondi • Beräknad tomografi • Angiografi • Ultraljud

Behandling • Sjukhusisering • Diet, tabellnummer 5 • Anti-enzymmedicin (stolthet, kontryk) • Lipotropa läkemedel: lipokain, metionin • Antibakteriella läkemedel • Ersättningsbehandling för exokrininsufficiens • Sanatoriumbehandling

Insulinom Termen "insulinom" betyder en tumör från bukspottskörtelceller som ligger i de så kallade öarna Langerhans. Denna tumör kännetecknas av ett okontrollerat överskott för kroppen av insulinsekretion, vilket leder till förekomst av frekventa anfall av hypoglykemi. Insulinom är vanligtvis en godartad tumör. Stora insuliner kan vara maligna - mer än 2-3 cm i diameter. Det enda effektiva sättet att behandla insulinom är kirurgi.

Gastrinom bukspottskörtelcancer, som ger en överdriven mängd hormonmagrin Det stimulerar bildandet av syra i magen, vilket bidrar till utvecklingen av magsår. Ibland spelar ogynnsam ärftlighet en utveckling av gastrinom, som manifesteras av multipel endokrin neoplasi, där tumörer bildas som ett resultat av malign uppdelning av endokrina körtelceller, till exempel pankreasceller som producerar insulin.

Bukspottskörtelcancer

Bukspottkörteln är fylogenetiskt och anatomiskt nära relaterad till levern, tolvfingret. Opencreas - "bricka för köttet", "kudde för magen." Den befinner sig tvärs över nivån på I-II ländryggen (till höger är huvudet och den krokade processen intill duodenum, till vänster kommer svansen att nå mjälten). Övre mesenteriska kärl passerar till vänster om huvudet och bakom det, där körteln blir tunnare. Denna plats kallas isthmus, som fortsätter till vänster i kropp och svans.

Huvud och botten av käften och svansen är täckta med bukhinnan, ibland kallad "kapseln", från vilken körteln innehåller bindvävskivor som delar käftparenchymen i lobuler, vilka är indelade i grupper av celler som utgör akini. Att vara formad av två dorsala och ventrala knölar, drar bukspottkörteln genom två kanaler, som förbinder i huvudets område. Därefter tömmer Virunga-kanalen in i ampullen av den stora duodenala nappen (rapilla vateri), och Santarinov (d. Santorini) flyter 2 cm högre in i duodenumet i sig.

I 7% av fallen är kanalerna inte anslutna, i sådana fall d. Santorini dränerar kroppen och svansen, och Virungi-kanalen är bara huvudet och den krokade processen.

Bukspottkörteln utsöndrar hormoner i blodet (insulin, glukagon, somatostatin och vissa polypeptider, en proteashämmare).

En stor mängd bikarbonater (upp till 2000 ml) och pankreatiska enzymer släpps ut i duodenalsårets lumen: trypsin, imotropsin, lipas, amylas etc. Trots det faktum att amylas också bildas i spytkörtlarna i bröstkörtlarna under laktation, i levern, livkörteln rör som bestämmer koncentrationen av amylas i blodet och urinen är det vanligaste testet för någon sjukdom i bukspottkörteln.

Bukspottkörtelcancer: klassificering och behandling

Människokroppen är en komplex struktur, där varje del utför viktiga funktioner och låter dig behålla hela systemet i fungerande skick. Ett organs misslyckande kan leda till en signifikant försämring av det allmänna tillståndet. I vissa fall kan sådana fel snabbt och enkelt fastställas. Men ibland leder sjukdomar till allvarliga konsekvenser som kommer att behöva slåss i många år. Det är värt att notera att sjukdomar i bukspottkörteln är ganska allvarliga, vars klassificering möjliggör en mer detaljerad studie av denna fråga.

För att förstå vad som är patologin är det först och främst nödvändigt att förstå vilka funktioner denna kropp utför. Varje person kommer med lätthet att svara vad uppgiften för hjärtat eller lungorna är. Men inte alla har en fullständig och korrekt förståelse för vilket järn är.

Kroppens särdrag är att den består av två delar:

Den första är ansvarig för produktion av matsmältningsenzymer. Samtidigt innefattar de andra uppgifterna skapandet av sådana hormoner som glukagon, insulin och andra. Om en person är hälsosam, gör det efter övergången till duodenum genom en speciell kanal efter produktion av matsmältningsenzymer. På den nya platsen blir de mer aktiva. Förekomsten av sjukdomen hos det aktuella ordet leder till det faktum att aktiveringen av enzymer utförs direkt i bukspottkörteln. Denna process leder till inflammation med alla relevanta konsekvenser.

symtomatologi

För att förstå symptomen är det nödvändigt att börja med att påpeka att sjukdomen i fråga kan vara akut och kronisk. Kompetenta specialister har möjlighet att diagnostisera korrekt även utan ytterligare undersökningar. Men, för att bestämma typen av sjukdom, bör patienten tilldelas ett antal undersökningar - det här är det enda sättet för kompetent diagnos.

Förekomsten av en inflammatorisk process i bukspottkörteln leder till utvecklingen av en sjukdom som pankreatit. Med sin akuta karaktär upplever en person följande symtom:

  • starka emetiska insatser
  • "Fontän", repetitiva kräkningar, som inte lindrar staten, men är orsaken till stor plåga;
  • smärtsam muskelspänning i buken
  • svår takykardi
  • intensiv smärta i överkroppen, i ryggen eller bröstet;
  • signifikant minskning av blodtrycket.

Om allt av ovanstående beskriver människors välbefinnande indikerar det i 90% att det finns en akut form av pankreatit. I det här fallet är det nödvändigt att snabbt ringa en ambulans. Som regel kan en person inte självständigt söka medicinsk hjälp på grund av en allvarlig smärta attack. Därför bör personer som är i närheten ta initiativet i sina händer och ringa till läkare.

Det är viktigt! Självmedicinering i detta fall är absolut oacceptabelt. Bristen på aktuella medicinska effekter kan leda till ett antal negativa konsekvenser, inklusive döden.

Kronisk pankreatit har en mindre uttalad symtomatisk natur. Detta föranleder patienter att söka medicinsk hjälp i tid, vilket leder till en signifikant försämring av hälsan. Enligt statistiken bestämmer folk att gå till sjukhuset i genomsnitt åtta månader efter det att de första symptomen upptäckts. Under denna period försämras det aktuella organs tillstånd avsevärt, vilket i hög grad komplicerar behandlingsprocessen.

Om du inte vill göra ett liknande misstag, gå till en fullständig läkarundersökning i närvaro av sådana avvikelser från normen, till exempel:

  • skarp viktminskning
  • konstant uppblåsthet, närvaron av ovanliga ljud;
  • flatulens;
  • nedsatt avföring
  • smärta i överkanten, förvärrad efter intag - akut eller oljig.

I avsaknad av kompetenta terapeutiska åtgärder blir den kroniska formen akut.

Funktioner av sjukdomen

Det är värt att notera att i de flesta fall är den enda manifestationen av denna patologi lös avföring. Sällan söker folk att eliminera detta symptom med hjälp av välkända droger. Men sådana åtgärder kan bara leda till en tillfällig förbättring av välbefinnandet. Dessutom leder funktionsfel i bukspottkörteln till störning i matsmältningen, vilket i sin tur orsakar en signifikant minskning av en persons vikt.

Varje sjukdom i frånvaro av korrekt behandling kan ha komplikationer. I det här fallet kan det vara både diabetes och njursvikt. Ofta måste patienter hantera behovet av att behandla hypoxi, inflammation i bukhålan. Och med utvecklingen av kronisk pankreatit, utmattning sker, konstant smärtsamma känslor i kroppen. Den största faran är risken för cancer i bukspottskörteln.

Cancer sjukdom kräver ett helt annat behandlingsformat - en större och allvarligare. För att undvika utveckling av händelser på detta sätt är det därför nödvändigt att söka professionell medicinsk hjälp i god tid och regelbundet genomgå en fullständig undersökning. Risken för cancer är möjlig eftersom behandlingen av bukspottkörteln inte alltid är fullständig. Ganska ofta stoppar behandlingen medan man eliminerar smärt syndrom ett misstag av läkare och patienter. Bristen på full återhämtning leder till den kroniska formen av pankreatit, som kan förvandlas till onkologi. Därför, även efter att ha genomgått en fullständig behandling, är det nödvändigt att regelbundet genomgå en omfattande undersökning.

Hur klassificeras pankreatit, typer av akut och kronisk inflammation

Inflammation i bukspottkörteln är en modern sjukdom som oftast uppstår bland sjukdomar i mag-tarmkanalen. För 40 år sedan betraktades patologi som åldersrelaterad sjukdom, det vill säga det var mestadels äldre som hade det.

Men med populariseringen av ohälsosam mat, som är full av butikshyllor, får tonåringar och unga barn i allt högre grad symptom på pankreatit med specialister. För att identifiera scen och typ av patologi finns det en bestämd uppdelning av pankreatit. Klassificeringen av pankreatit delas inte bara in i arter och underarter, men tilldelar även sina egna individuella egenskaper och klinisk bild till var och en.

Den huvudsakliga klassificeringen av inflammation i bukspottkörteln

För att göra sjukdomar i bukspottskörteln lättare att skilja och korrekt diagnostisera de enskilda symptomen, identifierade specialister akut och kronisk pankreatit. Det är värt att notera att de akuta och kroniska stadierna av den inflammatoriska processen i bukspottkörteln är uppdelade som två helt olika stadier av sjukdomen.

Akut pankreatit

Namnet på denna typ av inflammation i bukspottkörteln talar för sig själv. Detta är ett allvarligt förvärrat stadium, när symtomen är mycket uttalade. Ofta förlorar patienten tillfälligt sin arbetsförmåga, avviker denna period i sängen och genomgår drogbehandling.

Akut pankreatit uppträder plötsligt på grund av en stark chock på körtelvävnaden. Oftast orsakar ett återfall användningen av alkohol eller inaktuella produkter som utvecklar allvarlig förgiftning i kroppen och leder till en inflammatorisk process i körteln.

Bland de som använder alkohol innehåller riskgruppen inte personer som regelbundet konsumerar alkohol, men befolkningen som sällan dricker, ibland även för första gången, och de som fått alkoholförgiftning i fall av alkohol av dålig kvalitet eller överstiger den tillåtna drickhastigheten.

Från akut inflammation i bukspottkörteln i världen spelade många dödsfall. Detta beror på den kliniska bilden av denna form av patologi. När ett återfall utvecklar en stark svullnad i körteln, vilket leder till det faktum att enzymer börjar ackumulera i kroppen av körtelvävnad och aggressivt påverka levande körtelceller.

Med ödem och manifestation av akut pankreatit är den uppdelad i två underarter:

  1. Interstitiell. Den interstitiella subtypen kännetecknas av det faktum att körtelen sväller helt, men det finns inga komplikationer i form av nedbrytning av körtelvävnaderna. Men det är viktigt att förstå att fel behandling eller frånvaro av någon behandling kommer att leda till sjukdomens andra etapp.
  2. Nekrotiserande. Denna typ av akut pankreatit anses vara den mest allvarliga formen av sjukdomen och potentiellt farlig för patientens liv. När nekrotiserande pankreatit enzymer börjar aktiveras i körteln, vilket leder till att den gradvis förstörs. Patienten vid denna tidpunkt upplever ett tillstånd av chock och outhärdlig smärta, eftersom ett hälsosamt organ råtnar levande i kroppen. Risken för nekrotisk inflammation är att den leder till purulenta foci som kan orsaka generell sepsis hos de inre organen och leda till blodinfektion, multipel organsvikt och död hos patienten. Ofta behandlas nekrotiserande pankreatit i en hård sjukhusinställning med användning av läkemedelsbehandling, och ibland med hjälp av kirurgisk ingrepp.

För att minska risken för komplikationer vid akut pankreatit, rekommenderar läkare dig att helt vägra att äta och söka medicinsk hjälp så snart som möjligt. I inget fall kan det inte äta med ett återfall, det kommer säkert att provocera nästa produktion av enzymer och förvärra patienten och bukspottkörteln. Järn anses vara ett organ som inte regenererar, så det bör skyddas så mycket som möjligt.

Kronisk pankreatit

Kronisk inflammation i bukspottkörteln skiljer sig från återfall eftersom det bildar sig under en lång tid. Patienten kan inte ens misstänka kränkningar av bukspottkörteln eller förvirra sjukdomen med matförgiftning och andra sjukdomar i mag-tarmkanalen.

I motsats till det akuta scenen är den kroniska kursen ganska jämn och bringar inte patienten stort lidande och ett hot mot liv och hälsa. Men om obehandlad kan det kroniska scenen eskalera, och då kan patienten inte göra det utan läkarnas hjälp.

Orsakerna till kronisk inflammation i bukspottkörteln betraktas som systematisk undernäring, försumlig behandling eller brist på behandling av matsmältningssystemet, systematisk nervöverskott. Mycket ofta bildas kronisk pankreatit mot bakgrund av akut inflammation i körtelvävnaden.

Klassificering av kronisk pankreatit enligt morfologiska principer kan delas upp i flera typer.

Interstitiell pankreatit

Denna fas uttrycks av den inflammatoriska processen i bukspottskörtelområdet. Det kan finnas en systematisk spasm i kanalens stora papil, vilket gör det svårt för enzymerna att strömma in i tolvfingertarmen. Denna fas utgör inte en direkt fara för en persons liv om du följer en strikt diet och förhindrar att sjukdomen utvecklas ytterligare.

indurativny

Denna art kallas även fibro-sclerotic. Funktionerna hos indurativ kronisk inflammation anses vara att den förekommer oftare efter återfall av akut pankreatit. Det finns ett brott mot sekretionssöndring, järn kan inte längre producera rätt mängd enzymer. Dessutom kan kroppen bli kraftigt förstorad eller tvärtom minska i storlek.

parenkymal

Parenkymal pankreatit bildas efter en lång tid av det kroniska skedet. Det manifesterar sig genom att förändra parenkymens struktur. Körteln genomgår strukturella dystrofiska förändringar. På grund av detta stadium är det en minskning av klyvens utsöndring, en otillräcklig mängd eller fullständig frånvaro av hormoninsulinet, utvecklingen av bukspottkörtelns onkologi.

Parenkyminflammation har alla utvecklingsmöjligheter i fallet då patienten är försumlig i sin hälsa och ignorerar alla tidigare attacker. Läkare rekommenderar starkt att käften till en sådan stat, eftersom det nästan är omöjligt att återställa sina gamla former och funktionalitet till det, och patienten fördömer sig för evig behandling och strikt näringskontroll.

cystisk

Cystisk inflammation utlöses av neoplasmer på kirtlens kropp. Cystor är tätningar som vanligtvis är godartade, men med gynnsamma faktorer kan de mutera till bukspottskörtelcancer. Små cystor orsakar inte allvarliga störningar i orgeln, men om neoplasm uppnår en storlek på mer än 2 cm, skapar det tryck på körtelarna, vilket orsakar svullnad och kronisk patologi.

För att undvika cystisk pankreatit måste varje medborgare genomgå en läkarundersökning en gång om året. Modern diagnostik kan upptäcka cystor i de tidiga stadierna och läkare föreskriver en behandling som hjälper till att lösa upp sjukdomen vid bildandet. Om det diagnostiseras sent, kan cystisk pankreatit i bästa fall kräva operation, eller en cyste kommer att degenerera till en malign cancer.

pseudotumör

Detta är en av de obehagliga formerna för kronisk pankreatit, vilket också kan skada patientens hälsa om det inte elimineras i tid. Pseudotumorinflammation kännetecknas av bildandet av en pseudocyst. Detta stadium borde inte förväxlas med onkologiska processer, men i avsaknad av korrekt behandling kan cancer lätt få en bördig jord mot bakgrunden av detta stadium av kronisk inflammation.

Pseudotumor pankreatit är en inflammation i körtelhuvudet, oftare bildas det efter nekrotiska förändringar. Kroppen själv försöker skydda vävnaden från ytterligare spridning och omsluter dem med en tätningsduk. Detta leder till degenerativa förändringar i körtelns struktur. Pseudotumorinflammation behandlas endast med hjälp av kirurgisk ingrepp, det går inte bort och medför stor risk för allvarlig förgiftning av patienten.

Efter att ha diagnostiserat kronisk pankreatit kan klassificeringen delas av de faktorer som leder till sjukdomsbildningen:

  • Alkoholbruk.
  • Mottagning av fet, sur, salt, kryddig mat.
  • Systematiska nervstopp och fördjupningar.
  • Utveckling av matsmältningsinfektioner.
  • På grund av utvecklingen av sjukdomar i angränsande organ.

Alla dessa stadier av pankreatit kan undvikas om sjukdomen diagnostiseras i tid och behandlingen startas. Människor som är i riskzonen måste granska deras kost och undersöka körtlarna 2 gånger om året för att identifiera de första problemen i tid. Deras hälsa beror bara på befolkningens medvetenhet, därför är det inte nödvändigt att börja behandla sjukdomar, det är mycket lättare att bekämpa sjukdomar i tidiga skeden och ännu enklare att förhindra dem.

Klassificering av bukspottskörtelcancer

Klassificering av pankreasjukdomar

Detta tillstånd kännetecknas av kronisk hyperglykemi på grund av olika sjukdomar eller syndrom som påverkar syntesen, produktionen, transporten, ämnesomsättningen, uppfattningen och utsöndringen av hormonet insulin. För närvarande, på grund av den ganska fullständiga studien av denna endokrina patologi, har många av orsakerna förtydligats.

Vad är ett tillstånd som kallas SD? Vi förstår denna term som en heterogen grupp av syndrom och sjukdomar eller transienta tillstånd som karakteriseras av hyperglykemi och glykosuri. Därför tar jag inte hänsyn till riskfaktorer i min klassificering utan fokuserar på de kliniska, patogenetiska, etiologiska, terapeutiska, morfologiska, immunologiska och genetiska aspekterna av problemet.

Det var extremt svårt att bygga en komplett klassificering av SD-skivan, vilket återspeglade alla aspekter.

Det är nödvändigt att erkänna att diabetes är en neurohumoral sjukdom. Som ett resultat av skador på processerna för reglering av de centrala mekanismerna för matsmältningen, som vi inkluderar både den insulära apparaten och dess patologi, uppträder en sekventiell kedja av patologiska reaktioner i kroppen som bestämmer den kliniska bilden av sjukdomen. När det gäller immunologiska mekanismer är detta en återspegling av själva sjukdomen, som är insulinberoende (typ I) diabetes. Här täckte jag bara orsaken till sjukdomen. I framtiden kommer mycket mer data att ges på den centrala mekanismen för att reglera hela matsmältningssystemet och dess patologi, inklusive diabetes.

Utan att förstå alla hormonella mekanismer för reglering av gastrointestinal funktion, inklusive hormonerna i det aktuella området, deras produktion och utsöndring, är det omöjligt att ge en fullständig förklaring av de processer som ligger till grund för diabetesens start och gång och därför kan den inte behandlas ordentligt. På grund av ett missförstånd av kärnan i sjukdomen misslyckas tiden och sjukdomen leder till nästan irreversibla förhållanden, eftersom alla nya organ och system som helhet är involverade i den patologiska processen.

A. KLINISKA KLASSER

  1. Insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) - typ I.
  2. Insulinoberoende diabetes (INSD) - typ II:
    1. hos individer med normal kroppsvikt
    2. hos personer med fetma.
  3. Diabetes på grund av undernäring (trofisk):
    1. pankreas (fibrocalculosis och protein-bristfällig);
    2. pankreatogen på grund av frekventa blodtransfusioner och användningen av alkohol lagrad i järnbehållare.
  4. Andra typer av diabetes, inklusive de som är associerade med vissa tillstånd eller syndrom:
    1. sjukdomar i bukspottkörteln (medfödd frånvaro av Langerhans öar eller deras funktionella inferioritet, skador, infektioner, tumörer, operation i bukspottkörteln etc.);
    2. endokrina sjukdomar (NIR, akromegali, feokromocytom, glukosterom, diffus giftig goiter, fetma av olika ursprung etc.);
    3. tillstånd som orsakas av droger eller exponering för kemikalier (ACTH, glukokortikoider, diuretika, katekolaminer, smärtstillande medel, pantopon, heroin, fenadon, eter, kloroform, glukagon, koffein, nikotin etc.);
    4. abnormiteter av insulin och dess receptorer:
      • minska insulinutsöndringen som svar på glukos och aminosyror:
        • minskning av antalet receptorer i p-celler till glukos (glukosreceptorer) och till aminosyror (aminoreceptorer);
        • en minskning av affiniteten hos dessa receptorer för glukos och aminosyror;
        • transmembran och cytoplasmatisk försämring av kalciumtransporten;
        • metabolisk störning av andra katjoner;
        • dysfunktion av mikrotubulärt mikrotubulärt system;
        • störning av cAMP-bildning;
        • kränkning av syntesen av kalmodulin.
      • brott mot insulinbiosyntes associerad med polymorfism II kromosom:
        • utsöndring av mutanta insuliner med substitution av aminosyror i p-kedjan (insulin B25, insulin B24 och möjligen andra mutanta former);
        • utsöndring av mutanta insuliner med substitution av aminosyror i A-kedjan (insulin AZ och eventuellt andra mutanta former);
      • nedsatt aktivitet av enzymer som omvandlar proinsulin till insulin;
      • syntes av biologiskt inaktivt insulin på grund av mutation av gener som ansvarar för syntesen av A- och B-kedjor [utsöndring av intermediära former av insulin - mellanprodukter I och II - på grund av genmutation och ersättning av aminosyror vid position 31-32 (arg-arg) och 64-65 (lys -Arg)];
      • Brott mot insulinutsläpp (fördröjt, accelererat eller inverst svar) som svar på endogena mediatorer (LIV, enkefalin, cholecystokinin, glukosberoende insulinotrop peptid etc.);
      • ökad känslighet hos β-celler till de virusskadliga effekterna och andra influenser av miljöfaktorer;
      • minskning av replikationshastigheten för p-celler, kränkning av cellcykeln hos p-celler.
    5. Insulinstörning:

      Minskad känslighet för endogent insulin:

      • Minskningen av antalet insulinreceptorer associerade med polymorfismen hos den 19: e kromosomen.
      • Minskningen av antalet insulinreceptorer enligt typen av "down-regulation".
      • Minskade insulinreceptoraffinitet.
      • Bildandet av antikroppar mot exogent insulin (dess dimeriska former).
      • Brott mot tyrosinkinasreceptoraktivitet.
      • Störning av autofosforylering-defosforylering av receptorn.
      • Störning av bildandet av sekundära budbärare av polyfosinosidssystemet - diacylglycerol, inositoltrifosfat och prostaglandintrifosfat.
      • Överträdelse av p-genen som styr syntesen av glukostransportörsproteiner (polymorfism av 1: a och andra kromosomer).
      • Minskar aktiviteten hos andra enzymer och faktorer som utför post-receptormekanismer för insulinverkan.
    6. Vissa genetiska syndrom:

      Monogena syndromer:

      • (Diabetes atypisk pigment degenerering av näthinnan, fetma, Alstrem syndrom, neurosensorisk dövhet);
      • ataxia telangiectasia - Louis-Bar syndrom (diabetes, cerebellär ataxi, telangiektasi, nedsatt immunitet - immunoglobulin A immunbrist, tillväxt retardation);
      • Friedreichs ataxi (diabetes, spinalataxi, myokardit, andra neurologiska störningar);
      • Werner syndrom (diabetes, progeri, hypogonadism, alopeci, katarakt, tidig ateroskleros, tillväxt retardation);
      • hemokromatos (cirros, diabetes, splenomegali);
      • generaliserad lipodystrofi (diabetes, lipodystrofi, hepatosplenomegali, hyperlipidemi);
      • Herrmann syndrom (diabetes, ljuskänsliga anfall, kochleär dövhet, nefropati, progressiv demens);
      • hyperlipoprothemia III, IV och V typer;
      • Cockayne syndrom (blindhet och hörselnedsättning, tillväxt retardation, mental retardation, progeri, atrofi av subkutan fett, neurologiska störningar, pigmentär retinopati, fotodermatit);
      • Lawrence-Moon syndrom och Barde-Beadle (diabetesfetma, hypogonadism, mental retardation, pigmentär retinopati, polydaktyly, njuranomalier, spastisk paraplegi);
      • Mendenhall syndrom (diabeteselement av för tidig fysisk och sexuell utveckling);
      • Morgagni-Morel-Stewart syndrom (fetma, hirsutism, huvudvärk, hyperostos av den inre plattan av frontbenet, diabetes);
      • cystisk fibros - cystitibros av bukspottkörteln (typ I diabetes, ketoacidos och angiopati är inte typiska);
      • ärftlig återkommande pankreatit (diabetes, buksmärta från barndomen, nedsatt excretionsfunktion i bukspottkörteln);
      • brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas (nedsatt glukostolerans);
      • polygandulär autoimmun sjukdom typ II (diabeteshypocorticism, autoimmun thyroidit);
      • malm syndrom (hypogonadism, gigantism, medfödd mental retardation, epilepsi);
      • DIDMOAD syndrom (Wolfram) (diabetes insipidus, diabetes, optisk nerveatrofi, neurosensorisk dövhet);
      • Fanconi syndrom (medfödd njursjukdom) fosfati, med hypofasfatemia och vitamin D, resistenta rickets;
      • sällsynta syndrom, inklusive diabetes (muskeldystrofi, myotonisk dystrofi, okulär hypertension orsakad av dexametason, pineal körtel hyperplasi och diabetes mellitus, akut intermittent porfyri).
      • Truella-Junet syndrom (diabetes, akromegali, giftig adenom, hyperostos i kranvalvet).

      Kromosomala syndromer:

      • Downs syndrom;
      • Klinefelters syndrom;
      • Prader-Willi syndrom (fetma, muskelhypotoni, mental retardation, tillväxt retardation, hypogonad och hypogonadism);
      • Shereshevsky-Turners syndrom (dvärgism, diabetes, hypogonadism);
      • Nobekur syndrom (diabetes, hepatomegali, fördröjd sexuell utveckling);
      • Mauriac syndrom (hepatomegali, diabetes, tillväxt retardation, fördröjd sexuell utveckling).

      Multifaktoriell patologi:

      • blandade tillstånd (sjukdomar i hormonell etiologi och sjukdomar i bukspottkörteln, etc.).
  5. Försämrad glukostolerans (NTG):
    1. hos individer med normal kroppsvikt
    2. hos individer med vissa tillstånd och syndrom.
  6. Diabetes gravid.

B. genom värme

  1. Lung (I grad).
  2. Måttlig (II grad).
  3. Tung (III grad).

B. FÖRSÄKRINGSBETALNING

  1. Kompensation (remission, återhämtning).
  2. Subindemnification.
  3. Dekompensation.

G. AKUTA KOMPLIKATIONER

  1. Ketoacidotisk koma (diabetisk koma, prekoma, ketos).
  2. Hyperosmolär koma.
  3. Laktocidotisk koma.

D. LÄGGANDE KOMPLIKATIONER AV DIABETER

  1. Mikroangiopati (retinopati, nefropati, mikroangiopati i övre och nedre extremiteterna).
  2. Makroangiopati (AMI, ONMK, cerebral ateroskleros, benmärg i nedre extremiteterna).
  3. Neuropati.
  4. Lesioner av andra organ och system - enteropati, hepatopati, grå starr, osteoartropi, dermopati, akut bihålsinsufficiens, Addisons sjukdom, kronisk njursvikt, retinallösning, blindhet.
  5. Kroniska foci av inflammation (kronisk pyelonefrit, mastatisk endoftalmitis, etc.).

E. KOMPLIKATIONER I BEHANDLING

  1. Vid användning av insulinbehandling - hypoglykemi, hypoglykemisk koma, allergiska reaktioner, insulinresistens, post-injektionsinsulin lipoatrofi, Somogia-fenomenet, insulinödem, synfel.
  2. Vid användning av orala antidiabetika:
    1. sulfonylurea derivat:
      • komplikationer på grund av farmakodynamisk (hypoglykemisk) effekt: hypoglykemiska tillstånd; primär, sekundär, tillfällig sulfonamidresistens;
      • toxisk-allergiska reaktioner från det hematopoetiska systemet, njurar (sulfa-njure), lever, nervsystemet, kardiovaskulärt system, hud, drogfeber;
      • dyspeptiska reaktioner: anorexi, illamående, kräkningar, flatulens, obehagliga känslor i magen, diarré;
      • andra komplikationer: goiter effekt; bakteriostatisk, teratogen, teturamny effekter, hyponatremi.
  3. Vid användning av biguanider:
    1. negativa (toxiska) reaktioner från de inre organen: mag-tarmkanalen (anorexi, illamående, kräkningar, etc.); nervsystemet (yrsel, huvudvärk, trötthet, generell svaghet); kardiovaskulärt system (stenokardi, takykardi);
    2. metaboliska störningar: Mjölksyra, ketoacidos, metaboliska störningar av vitamin B12;
    3. komplikationer på grund av farmakodynamisk (hypoglykemisk) effekt: hypoglykemiska tillstånd, resistans mot biguanider;
    4. allergiska reaktioner: nodulär eller hudutslag efter typ av neurodermatit;
    5. vaskulär patologi under diabetesoperationer - akut trombos i ateroskleros obliterans i buken aorta och perifera artärer, akut trombos av alloprosteser, venös sken, artärreukulation, brist på abdominala aorta aneurysmer, falska aneurysmer av anastomosen; infektion av vaskulära eksplantat.

G. HLA-VARIETY Typ 1a är associerad med B15, DR4; Typ 1b är associerad med B8, DR3. Komplotyp: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Fars DR4, Moders DR3 - (Riskfaktorer för att utveckla diabetes) - Bekräfta diagnosen diabetes. Fars DR3, moderens DR4 - bekräftar diabetesdiagnosen i mindre utsträckning.

H. IMMUNOLOGISKA MÄRKARE AV DM I TYP:

  1. Antikroppar mot de cytoplasmatiska komponenterna av isceller
  2. Antikroppar mot ytan av isceller.
  3. Antiinsulipovye antikroppar.
  4. Cytotoxiska antikroppar mot isceller.
  5. Antikroppar mot protein 64K.
  6. Immunfällande antikroppar.
  7. Andra organspecifika antikroppar.
  8. Förhöjda nivåer av immunkomplex.
  9. Aktiverade T-lymfocyter.
  10. Lymfocytisk undertryckning av insulinsekretion.
  11. Antikroppar mot gip (gastrinhämmande protein) producerande celler (i 24,5% av fallen med typ II-diabetes).
  12. Antikroppar mot gastrinproducerande celler.

Således är immunologiska markörer av IDDM:

  1. naturlig:
    1. antivirala antikroppar, till exempel till Coxacci B4-virus;
    2. antikroppar mot isceller;
    3. autoantikroppar mot sköldkörtelvävnaden, magen, binjurarna;
    4. HLA fenotyp.
  2. Efter insulinbehandling:
    1. antikroppar reaktiva med insulindeterminanter;
    2. antikroppar reaktiva med förorenande material.

Komplikationer med införandet av insulin beror på:

  1. ph;
  2. löslighet och zinkhalt
  3. saktningsmedel;
  4. specifik källa
  5. renhet
  6. administreringssättet;
  7. ålder och kön hos patienten
  8. infektion;
  9. funktioner i konstitutionen (Ir-gener).

I. PATHOMORFOLOGISKA DIFFERENSER AV SDI TYP

Steg I - predisponering mot sjukdomen hos individer med antigener HLA-DR3-DR4.

Steg II - en faktor oklart natur; eventuellt coxsackie-, encefalomyokardit- eller rubellavirus åstadkommer en autoimmun reaktion mot p-celler. Antalet av dessa celler minskar kraftigt. Detektera antikroppar mot insulin. Inducerad insulinutsöndring upprätthålls.

Steg III - β-cell förstöring fortskrider och insulin utsöndring reduceras, även om koncentrationen av socker i blodet hålls inom normala gränser.

Steg IV - destruktion innebär 90% av β-celler, en typisk klinik för diabetes utvecklas.

Steg V - med fullständig förstöring av p-celler är C-peptid i serum inte längre bestämd; antalet β-celler i bukspottkörtelöppningarna minskar, islethyalinos, glykogenavsättning i p-celler observeras. I bukspottkörtelöarna - lymfocytisk infiltration, nekros. Tillsammans med islets atrofi bestäms även områdena för deras regenerering. I ung sjukt diabetes mellitus finns inga förändringar i β-celler (pankreatiska öar). Hypofysen och ögonkörtlarna reduceras i storlek, i testiklarna - minskad spermatogenes, follikelatrofi i äggstockarna; i njurarna - intrakapillär glomeruloskleros. Leveren är förstorad, ockergul i färg, med minskat glykogeninnehåll.

Steg VI - Återställande av organs histostruktur (eventuellt omvänd utveckling).

Hormonaktiva tumörer i bukspottkörteln

Vi har inte hittat några klassificeringar som karakteriserar hormonaktiv pankreas tumörer. Betydelsen av denna fråga fick mig att samla partiklarna för denna klassificering bit för bit, som jag föreslår nedan.

Studier av de hormonaktiva tumörerna i bukspottkörteln, jag mötte mycket ny information. Jag tror att de kommer att vara användbara och nödvändiga för läsarna av den här boken. Det visar sig att den endokrina funktionen i bukspottkörteln beror inte bara på insulin (β-islet) celler. Den föreslagna klassificeringen baseras på det faktum att funktionen av bukspottkörteln, i synnerhet den endokrina körteln, regleras inte bara av lokala utan även av centrala mekanismer som reglerar hela matsmältningssystemet. Det är därför som alla försök att fokusera uppmärksamhet endast på bukspottkörtelns insulala del led en fiasko. Hormoner som utsöndras i den insula regionen är oupplösligt kopplade till hormoner (peptider) som produceras i andra delar av bukspottkörteln, i synnerhet i dess utsöndringskanaler.

A. KLINISKA KLASSER

  1. Ortoendokrin fungerande tumörer i bukspottkörteln:
    1. Glukagonom.
    2. Insulinom (insulom).
    3. Samatostatinoma.
    4. PP ohm.
  2. Paraendokrina tumörer:
    1. Gastrinom.
    2. VIPom.
    3. Kortikotropinomy.
    4. Paratirenoma.
    5. Bukspottskörteltumörer med karcinoid syndrom.

B. genom värme

  1. Lung (I grad).
  2. Måttlig (II grad).
  3. Tung (III grad).

B. PER PROCESSAKTIVITET

  1. Aktiv (första detekterad tumör, återfall).
  2. Inaktiv (remission, återhämtning).

G. I SAMMANDRAG AV KOMPLIKATIONER

  1. Sharp.
  2. Kronisk.

D. FÖR PREDIKTIONEN

  1. Gynnsamma.
  2. Ogynnsamma.

E. AV PATOMORFOLOGISKA SIGNS

  1. Med mängden utsöndrade hormoner:
    1. monopotent (glukagonom, insulom, VIPoma, etc.),
    2. polypotent (glucoinsulom och andra).
  2. Enligt celltyper:
    1. insulinom:
      • insulin-utsöndrande adenom (godartad, malign);
      • glukagonoma (malign, godartad);
      • somatostatin-utsöndrande pankreatisk adenom;
      • PP ohm.
    2. nesidioblastos:
      • gastrinom (godartat, malignt);
      • VIPoma (malign -70%), 20% - ölethyperplasi;
      • pankreatisk kortikotropinom (malign);
      • paratirenoma;
      • pankreatisk karcinoid.
  3. Det finns sorter av bukspottskörtelceller, bestämda genom histokemisk metod:
    1. A-celler (tät kärna, blek periferi).
    2. B-celler (kristallina, av olika former).
    3. D-celler (homogen, låg densitet, fyll nästan hela cellen).
    4. F / PP / celler (sekretoriska granuler av olika former - från rundad till reniform).
    5. G-celler (en typ av D-celler som innehåller mindre granuler).
    6. E-celler (innehåller relativt stora, oregelbundet formade granuler).

A. KLINISKA KLASSER

  1. Insulom hos vuxna.
  2. Insulom hos barn.

B. genom värme

  1. Lätt (med antalet attacker).
  2. Måttlig svårighetsgrad.
  3. Heavy.

B. PÅ PROCESSAKTIVITET

  1. Anfallstiden (förvärrad, först identifierad
  2. Av anfall
  3. Remission, återhämtning (efter konservativ eller kirurgisk behandling).

G. BY LOCALIZATION

  1. Typisk lokalisering (bukspottkörtelområdet):
    1. i huvudområdet
    2. i kroppens område;
    3. i svansområdet.
  2. Atypisk lokalisering:
    1. i magen;
    2. i duodenum
    3. i ileum;
    4. i tvärgående kolon;
    5. i en liten körtel;
    6. i gallblåsan;
    7. i gallvägarna.

D. I SAMMANDRAG AV KOMPLIKATIONER

  1. Akut (hypoglykemiskt tillstånd, prekoma, koma).
  2. Kronisk (encefalopati, etc.).

E. FÖR PROJEKTET

  1. Gynnsam (med godartad kurs och snabb behandling).
  2. Ogynnsamt (med malign kurs).

gastrinom
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLINISKA KLASSER

  1. Gastrinom, som en självständig sjukdom.
  2. Gastrinom inom ramen för multipel endokrin neoplasi typ I.
  3. Zollinger-Ellison syndrom (resultatet av hyperplasi av G-celler).

B. genom värme

  1. Lätt.
  2. Måttlig svårighetsgrad.
  3. Heavy.

B. PÅ PROCESSAKTIVITET

  1. Active.
  2. Inaktiv (remission, återhämtning)

G. PÅ LOKALISERING AV ULCEROUS PROCESSEN

  1. Ulceration av slemhinnan i mag-tarmkanalen.
  2. Postbulbar sektion i tolvfingertarmen.
  3. Matstrupen.
  4. Magertarm.
  5. Ileum.
  6. Typiskt (bukspottkörtelområdet).
  7. atypisk:
    1. parathyroid gastrinom (med närvaro av gastrin, med ah-lorgydria eller hyperklorhydrier);
    2. med feokromocytom (ökat serum gastrininnehåll);
    3. nefrektomi (Werner-Morrison syndrom) - ökat serummagrinhalt.

D. AV KOMPLIKATIONENS KARAKTER

  1. Blödning.
  2. Perforering.
  3. Stenos.
  4. Svårt smärtssyndrom.
  5. Diarré.

E. FÖR PROJEKTET

  1. Gynnsam (med godartad tumör och snabb diagnos och behandling).
  2. Ogynnsamt (i händelse av sen upptäckt och malignitet hos tumören).

tumörer
SEKRETARISK VASOAKTIV INTERESTINAL POLYPEPTID

A. KLINISKA KLASSER

  1. Vipoma som en självständig sjukdom.
  2. VIPoma inom ramen för multipla neoplasmer.
  3. VIPoma i form av isletapparathyperplasi (funktionell).

B. genom värme

  1. Lätt.
  2. Måttlig svårighetsgrad.
  3. Heavy.

B. PÅ PROCESSAKTIVITET

  1. Aktiv (första identifierad, återfallad)
  2. Inaktiv (remission)

G. BY LOCALIZATION

  1. Typiskt (bukspottkörtelområdet).
  2. Atypisk (Croc's sjukdom, olika typer av ischemi, hemorragisk chock, Hirschsprungs sjukdom).

D. FÖR PREDIKTIONEN

  1. Gynnsam (med godartad tumör eller hyperplasi och snabb behandling).
  2. Ogynnsamt (i fall av illamående och i händelse av odiagnostiserad diarré, hypokalemi, achlorhydrier).

E. AV KOMPLIKATIONENS KARAKTER

  1. Acidos (förlust av kalium, bikarbonat, magnesium).
  2. Stor svaghet.
  3. Tetanisk kramper.
  4. Hypo- och achlorhydrier.
  5. Azotemi (uremi) på grund av uttorkning och hypokalemisk nefropati).
  6. Hyperglykemi (nedsatt kolhydrattolerans) och utvecklingen av övergående vasoaktiv (interstitiell) entero-peptid-diabetes.
  7. Hypercalcemia (tranzitorny vasoaktiv-interstinal), entero-peptisk hyperkalcemi.

CONGENITAL ENDOCRINE SYNDROMES

Dessa syndrom orsakas av: primära brott mot sekretion, produktion, metabolism, uppfattning av kroppsvävnader och utsöndring av hormonerna insulin, glukagon, gastrin och andra hormonella substanser som syntetiseras av bukspottkörteln.

Klassificeringen föreslås för att utöka möjliga diagnostiska sökningar som syftar till att identifiera patologin hos endokrin pankreas. Det är möjligt att det kommer att fylla ett märkbart gap i den del av informationen om genetisk mottaglighet för hormonella funktionsstörningar. Den genetiska faktorn spelar en viktig roll i utvecklingen av många varianter av endokrina syndromer: hyperhypo-insulinism, hyperhypo-gastrinemi och glukagonemi, i strid med produktionen av andra hormonaktiva ämnen i mag-tarmkanalen.

I litteraturen hittade jag inte en enda princip genom vilken dessa patologiska tillstånd skulle schematiseras. På grundval av välkända publikationer utvecklade jag därför en klassificering som jag hoppas hjälper läkare i differentialdiagnosen av olika endokrina metaboliska syndrom orsakade av mag-tarmkanalens patologi.

A. PÅ KLINISKA MANIFESTATIONER

  1. Sjukdomar orsakade av hyperglykemi syndrom (se avsnitt "Diabetes mellitus").
  2. Sjukdomar orsakade av hypoglykemi syndrom:
    1. aminosyrametabolismstörningar (propionisk och metylmalonisk hyperaminoaciduri, tyrosinemi, lönnsirapsjukdom);
    2. ärftliga defekter av galaktisk kinas;
    3. ärftliga defekter av 1-fosfofruktaldolas (galaktosemi, hypoglykemi, hepatomegali, gulsot, grå starr, dyspepsi, konvulsioner);
    4. ärftlig intolerans mot fruktos (hypoglykemi, hepatomegali, kräkningar, anfall).
    5. Wiedemann-Beckwith syndrom (hypoglykemi, makroglossi, navelbråck, viktökning, vertikala snitt på öronlocket);
    6. medfödd hypoplasi hos binjurskortet;
    7. medfödd hypoplasi hos binjurskortet med glycerolkinasbrist;
    8. hypofysisk nanism och isolerad GH-brist;
    9. hypoglykemi på grund av överkänslighet mot leucin (episoder av hypoglykemi av varierande svårighetsgrad som svar på konsumtionen av livsmedel som är höga i protein);
    10. glykogensjukdom av typ 0, I, III, VI: typ 0 (fastande hypoglykemi, ketonemi, hyperlactacidemi); Typ I - Girkesjukdom (hypoglykemi, hepatomegali, fysisk utvecklingsfördröjning, hyperlactacidemi); Typ III (Cory-sjukdom, Forbes-sjukdom, limitdextrinos (hypoglykemi, hepatomegali, levercirros, fysisk utvecklingslag, myopatifenomen hos vuxna), typ VI (Hers sjukdom) - hypoglykemi, hepatomegali
    11. multipel endokrin adenomatos typ I (kombinerad hyperfunktion associerad med hyperplasi eller adenomatos hos flera endokrina körtlar);
    12. Okänslighet av binjurskortet till kortikotropin (hypoglykemi, pigmentering av huden och slemhinnor);
    13. medicinsk behandling (hypoglykemi, ansiktsdysmorfi, hypertrofi hos de yttre könsorganen, mental retardation, atrofi hos den subkutana fettvävnaden);
    14. Prader-Willi syndrom (svår hypoglykemi vid 5-6 års ålder, fetma, hypogonadism, mental retardation, pigmentär retinopati, polydaktyly, njuranomalier);
    15. familjehypoglykemi hos nyfödda (hypoglykemi, utseende, som liknar diabetisk fetopati);
    16. medfödda pankreatiska sjukdomar på grund av ökad utsöndring av glukagon;
    17. medfödda sjukdomar i bukspottkörteln, vilket orsakar en ökning:
      • gastrin utsöndring;
      • intestinal vasoaktiv hormonsekretion;
      • somatostatinsekretion;
      • produktion av pankreatisk polypeptid.
    18. Truewell-Junet syndrom: giftigt adenom, diabetes, akromegali och hyperostos av kranvalvet;
    19. Werner-Morrisons syndrom: hyperkalcemi, hypokalemi, urtikarnayautslag;
    20. Apers syndrom: tornskalle, förändring i ansikte, exophthalmos, syndactyly;
    21. Blodsyndrom är en systemisk störning med tillväxt, utveckling och hudskada, liten eller dvärgstillväxt, hypogenitalism, telangiektasi på grund av ökad känslighet mot solljus.
    22. Sygrogen-Larsons syndrom - oligofreni, spastisk diplegi, medfödd ichthyosis, dvärg eller jätte tillväxt;
    23. Lawrence-Moon-Barde-Beadle syndrom - oligofreni, fetma, lång, polydaktyly, hemeralopi, retinal pigmenteringsdegenerering, hörselnedsättning eller dövhet, hypogenitalism.

B. genom värme

  1. lunga
  2. Måttlig svårighetsgrad.
  3. Heavy.

B. PER AKTIVITET

  1. Aktiv (första identifierad, återfall).
  2. Inaktiv (remission).

G. PÅ FORUDEN

  1. Gynnsam (med godartad kurs och snabb diagnos, rätt behandling taktik).
  2. Ogynnsamt (med illamående och sen diagnos).

D. AV KOMPLIKATIONENS KARAKTER

  1. Dödlig (akut).
  2. Försvagningsprognosen och sjukdomsförloppet (kronisk).

Klassificeringen tar hänsyn till aspekter av patogenesen i samband med ökad produktion av hormoninsulin. I detta avseende tog jag inte hänsyn till andra orsakssamband, som citeras av olika författare i klassificeringen av hypoglykemi, som den huvudsakliga manifestationen av patobiokemisk syndrom.

A. KLINISKA KLASSER

  1. Organisk hyperinsulinism:
    1. insulinom, nezidiblastos;
    2. pankreatisk adenomatos eller hyperplasi av organiska p-celler.
  2. Sekundär hyperinsulinism:
    1. Iatrogena (när man förskriver insulinpreparat, sockersänkande sulfaurin och biguanidläkemedel, barbiturater, salicylater, tar stora mängder alkohol).
    2. Extrapankreatiska tumörer som utsöndrar insulin eller insulinliknande substanser (Vermere syndrom, Sippl syndrom, neuromucosa, Recklinghausen syndrom - neurofibromatos).
    3. Funktionell hyperinsulinism hos nyfödda födda till mödrar med diabetes.
    4. Autoimmun hypoglykemi (Schmidt syndrom, Whitaker, etc.)
    5. Fostrets erytroblastos.
  3. Hyperinsulinism orsakad av en avmattning av insulininaktiveringen:
    1. ateroskleros med cirkulationsfel;
    2. leversjukdomar (cirros, kronisk hepatit, fet hepatos, graviditetsgiftos med funktionell eller organisk skada på levern, kolangit, gallblåsers empyema, leverabscess);
    3. njursjukdomar som komplicerar kroniskt njursvikt;
    4. cerebral eller encefalopatisk komplicerande traumatisk eller vaskulär lesion i hjärnan;
    5. postoperativa komplikationer (efter resektion av mag-tarmkanalen, kirurgi för bindemedelsbesvär etc.)

B. genom värme

  1. Lätt.
  2. Måttlig svårighetsgrad.
  3. Heavy.

B. PER PROCESSAKTIVITET

  1. aktiv:
    1. identifierades först
    2. återfall.
  2. Inaktiv (remission, återhämtning).

G. PÅ FORUDEN

  1. Gynnsam (med detekteringstid och rätt behandlingsteknik).
  2. Ogynnsamt (med illamående sjukdom, sen diagnos).

D. AV KOMPLIKATIONENS KARAKTER

  1. Hypoglykemisk koma (hypoglykemiskt tillstånd, prekoma, sann koma).
  2. Störningar som orsakas av kronisk hypoxi i centrala nervsystemet (depression, demens, man-depressiva tillstånd etc.).
  3. Nekros av olika vävnadsställen på grund av utvecklingen av ett hypoglykemiskt tillstånd (akut myokardinfarkt orsakad av ateroskleros och hypoglykemi, tarmnekros, aterosklerotisk gangrän i nedre extremiteterna etc.).

TUMORS OF DIFFUSE ENDOCRINE SYSTEM
HISTOLOGISK KLASSIFICERING

A. Carcinoids.

  1. Carcinoid från enterokromaffinceller ("klassisk" karcinoid, argentinom).
  2. Gastrinom (c-celltumör, c-cellkarcinoid).
  3. Andra karcinoider.

B. Falsk carcinoid (karcinoid med adenokarcinomplåster).

G. Tumörliknande processer.

INTERNATIONAL HISTOLOGISK KLASSIFICERING AV ENDOCRIN SYSTEMTUMORER
TUMOR ENDOCRIN DEL AV PANCREAS
HISTOLOGISK KLASSIFICERING

A. Islet tumörer

  1. adenom
  2. cancer

B. Tumörer av det diffusa endokrina systemet.

B. Olikifferentierad endokrin cancer.

G. Tumörliknande processer.

  1. Hyperplasi.
  2. Ektopisk endokrin pankreatisk vävnad.

KLASSIFICERING AV ANGIOPATI
(enligt MI Balabolkin)

  1. mikroangiopati:
    1. retinopati,
    2. Nefropati.
  2. makroangiopati:
    1. hjärtskada i hjärtat (IHD och hjärtinfarkt),
    2. skador på hjärnkärl (akut och kronisk cerebrovaskulär olycka)
    3. skada på perifera artärer, inklusive nedre extremiteterna (gangren).

KLASSIFICERING AV DIABETISK RETINOPATI
(enligt M. A. Krasnov och M.G. Margolis)

Steg I - Diabetisk antiopati (dilaterade och krympta venoler, utseende av mikroanuryser). Visuella funktioner påverkas inte.

Steg II - Enkel diabetisk retinopati. Utseendet av punktblödningar och utsöndringar är karakteristiskt. Det kan förekomma synnedgång.

Steg III - prolifererande retinopati. Neovaskularisering och fibros av näthinnan. Komplikationer och minskad synskärpa upp till fullständig blindhet är möjliga.

KLASSIFICERING AV NEPHROPATHY
(enligt V. R. Klochko)

Steg I - pre-nefrotisk, uttryckt i obetydlig övergående eller konstant protenuri (från spår till hundraedelar av ppm). Blodtrycket förändras inte, njurfunktionen sparas. Detta stadium kan existera i ett antal år och kombineras med diabetisk retinopati.

Steg II - nefrotisk, kännetecknad av en ökning av proteinuri, minskad njurkoncentrationsförmåga, förekomst av ödem - hypoprotenuri, hyperkolesterolemi, ökat blodtryck. Samtidigt reduceras kväve-sekretionsfunktionen (I-II grader av kroniskt njursvikt), kännetecknat av en minskning av glukosuri med hög hyperglykemi.

Steg III - nefrosclerotisk, uttryckt i kronisk njursvikt III grad (ödem, hypertoni, lipoproteinuri, cylindruri, erytrocyturi, kreatinemi, azotemi, ökar nivån av urea i blodet, uremi). Kännetecknas av förbättring av diabetes mellitus: minskad glukosuri och hyperglykemi, det dagliga behovet av insulin, vilket beror på en minskning av aktiviteten av insulin enzymer i njurarna, splittring av normalt insulin.

KIDNEY SKADA PÅ DIABETER I OCH II DIABETER

  1. Förekomsten av proteinuri vid detektering av diabetes:
    1. Typ I - 5%
    2. Typ II - 48%
  2. Under de första 10 åren:
    1. Typ I - 10-15%
    2. Typ II - 64%
  3. Procross proteinuri efter 10 år:
    1. Typ I - signifikant
    2. Typ II - Mindre
  4. grader:
    1. Typ I - Stor
    2. Typ II - liten
  5. Nefrotiskt syndrom
    1. Typ I - 30-40%
    2. Typ II - 5%
  6. Det sista skedet av njursvikt.
    1. Typ I - 40%
    2. Typ II - 5%
  7. hypertension:
    1. Typ I - 46%
    2. Typ II - 5%
  8. Njurarnas histologi. Glomeruloskleros med arteriolehyalinos - för typerna I och II

KLASSIFICERING AV DIABETISK NEUROPATI
(av V. M. Prikhozhanu)

  1. Den autonoma eller vegetativa (viscerala) formen orsakar störningar i motorns och sensoriska funktioner hos olika organ och system, som manifesteras av en mosaikklinisk bild.
    1. Kardiovaskulär form av vegetativ neuropati (ortostatisk hypotension och rastakykardi, mindre ofta - cardialgia).
    2. Gastrointestinala formen (atoni i magen, esofageal dyskinesi, gallblåsa hoson, enteropati, diarré, buksmärtssyndrom).
    3. Urogenital form (aton av blåsan, retrograd ejakulatorisk impotens).
    4. Sällsynta former (dysfunktion hos eleven, asymptomatisk hypoglykemi - binärgeneral neuropati, nedsatt termoregulering, progressiv utarmning - diabetisk kakexi).
  2. Motor polyneuropati (symmetrisk reduktion av ytan, motorns och vibrationskänsligheten hos de övre och nedre extremiteterna, minskning av senreflexer, muskelatrofi, artropati).
  3. Central form (encefalopati)

KLASSIFICERING AV DIABETER MELLITUS TYP

  1. Kliniska manifestationer. Ungdomstyp förekommer främst hos barn och ungdomar; insulin.
  2. Etiologiska faktorer Förening med HLA-systemet; nedsatt immunsvar; virus som är tropiska mot β-celler.
  3. Patogenes. Cellförstöring; brist på regenerering.
  4. etiologi
    1. Typ 1 a-virus;
    2. Typ 1 i - brott mot organisk immunitet.
  5. Övergripande förekomst av diabetes
    1. Typ 1 a - 10%
    2. Typ 1 i - 1%
  6. Insulinozavisim. Finns i alla typer.
  7. I förhållande till golvet
    1. Typ 1 a - förhållandet är lika.
    2. Typ 1 in - dominerad av kvinnor
  8. I förhållande till ålder
    1. Typ 1 a - upp till 30 år
    2. Skriv 1 i - någon
  9. Kombination med autoimmuna sjukdomar
    1. Typ 1 a - Ej tillgänglig
    2. Typ 1 in - frekvent
  10. Frekvensen av manifestationer av antikroppar mot isvävnaden
    1. Typ 1 a - vid förekomst - 85%; efter 1 år - 20% När sjukdomen ökar, tenderar den att försvinna.
    2. Typ 1 i - när det uppträder - är okänd; efter 1 år -38%; antikroppstiterkonstant.
  11. Med antikroppstiter. Typ 1a och Typ 1c - 1/250.
  12. Vid tiden för den första detekteringen av antikroppar mot isvävnad
    1. Typ 1a är en virusinfektion.
    2. Typ 1 om några år före diabetesstart.

KARAKTERISTIK AV I OCH II TYP AV DIABETER MELLITUS

  1. Ålder då sjukdomen uppstår:
    1. Typ I - Barn, ungdomlig;
    2. Typ II - medium, senior.
  2. Familjformer av sjukdomen:
    1. Typ I - Sällan;
    2. Typ II - ofta.
    3. Inverkan av säsongsbetonade faktorer på identifieringen av sjukdomen:
      1. Typ I - höst-vinterperiod
      2. Typ II - nr.
    4. Enligt fenotyp:
      1. Typ I - Tunn;
      2. Typ II - fetma.
    5. haplotyper
      1. Typ I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Typ II - HLA - ingen länk upptäckt.
    6. Förekomsten av sjukdomen:
      1. Typ I är snabbare;
      2. Typ II - långsammare.
    7. Symptom på sjukdomen:
      1. Typ I - tung;
      2. Typ II - Svag eller frånvarande.
    8. urin:
      1. Typ I - socker och aceton;
      2. Typ II - socker.
    9. ketoacidos:
      1. Typ I - benägen;
      2. Typ II - resistent.
    10. Seruminsulin (IRI):
      1. Typ I - låg eller frånvarande
      2. Typ II - normal eller förhöjd.
    11. Antikroppar mot islceller:
      1. Typ I - är närvarande;
      2. Typ II - ingen.
    12. Behandling (primär):
      1. Typ I - insulin;
      2. Typ II - Diet.
    13. Konkordans av monozygotiska tvillingar:
      1. Typ I - 50%;
      2. Typ II - 100%.

    ETIOLOGISK KLASSIFICERING AV KETOACIDOS, HYPEROSMOLARISK SYNDROM OCH HYPERLACTTASEDEMIA
    (Shepherd & G.)

    1. ketoacidos
      1. Diabetes mellitus (insulinberoende, typ I).
      2. Återtagningssyndrom i kronisk alkoholism.
      3. Långvarig kräkning med giftig graviditet.
      4. Långa fasta.
      5. Allvarlig tyrotoxikos.
      6. Massiv kortikosteroidbehandling.
      7. Glykologisk sjukdom och andra fermentopatier.
    2. Hyperosmolärt syndrom.
      1. Diabetes mellitus (insulinberoende, typ I).
      2. Massiv terapi med osmotiska diuretika, glukossteroider.
      3. Otillräcklig behandling med osmotiska diuretika, koncentrerade glukoslösningar, kolloidala och kristalloida plasmasubstituerade lösningar.
      4. Otillräcklig sondmatning.
      5. Akuta och kroniska sjukdomar och skador i samband med uttorkning och nedsatt vattenelektrolytbalans, sepsis, stroke, akut pankreatit, kolera, kroniskt njursvikt, kongestivt hjärtsvikt, svår thyrotoxikos, omfattande ödem.
    3. Hyperlacticidemisk syndrom.
      1. Hypoxicamins mjölksyraos (svår ventrikelfel, andningssvikt, svår anemi).
      2. Metabolisk mjölksyraosion (dekompenserad diabetes, lever- och njursvikt, sepsis, leukemi, beriberi).
      3. Farmakogen eller exotoxisk mjölksyraos (överdos av biguanider, salicylater, massiv infusion av fruktos eller glycerollösningar i parenteral nutrition, allvarlig alkoholförgiftning, metanolförgiftning).
      4. Enzymopatisk mjölksyraos (glykogenos av typ I och IV, brist på fruktosotropa enzymer).