Hur man behandlar matburna sjukdomssyndrom

Syndrom försämrad absorption uppträder när tunntarmen inte absorberar de näringsämnen som ingår i maten ordentligt. Absorptionsstörningssyndrom uppstår som ett resultat av olika sjukdomar, såsom tarmsjukdom, kronisk pankreatit eller laktosintolerans.

Andra orsaker till syndromet är vissa operationer i mag-tarmkanalen, parasitiska infektioner, genetisk predisposition eller alkoholism. För att påskynda botten av sjukdomen måste du göra flera förändringar i den dagliga kosten.

Orsaker och symptom på absorptionsstörningssyndrom

Sådana problem med mag-tarmkanalen kännetecknas av partiell eller fullständig störning av processen för absorption av näringsämnen. Kan också vara en specifik komponent, till exempel kolhydrater, fettsyror, vitaminer eller protein.

Med korrekt funktion i mag-tarmsystemet uppträder absorptionen av de flesta komponenterna i tunntarmen. Dock kan varje anomali som hänför sig till detta organ blockera absorptionsprocessen.

Syndrom kan också uppstå när den tuggade maten inte blandas ordentligt med matsmältningssaft och syror. Detta är fallet, till exempel när en del av magen har blivit skadad.

Typen och intensiteten av symptom på malabsorption syndrom beror på orsakerna, patientens ålder, sjukdomshistorien och många andra faktorer. Symtom kanske inte visas eller kan vara omärkligt, och ibland är det mycket intensivt.

Symptom på denna sjukdom är:

  • generell svaghet
  • viktminskning
  • depressiva tillstånd
  • förlust av muskelmassa
  • magkramper
  • diarré;
  • uppblåsthet;
  • förändringar i avföringen.

Diagnos av absorptionssyndrom

Syndromet med nedsatt absorption leder till allvarliga hälsokomplikationer, såsom:

  • brist på vitaminer och mineraler;
  • undernäring;
  • osteoporos;
  • fosterskador
  • missfall;
  • anemi;
  • hjärtsjukdomar;
  • njurstenar;
  • choledocholithiasis.

En korrekt diagnos är nödvändig så att du kan börja en effektiv behandling. Forskning som din läkare kan rekommendera är:

  • beräknad tomografi av buken;
  • laktostoleransprov;
  • tjocktarmen biopsi;
  • Schillingtest (uppskattad absorption av vitamin B12);
  • studier av avföring för närvaro av parasiter och en ökad mängd fett;
  • sekretoriskt stimuleringstest;
  • råttor i tunntarmen.

Syndromsyndrombehandling

Behandlingen som appliceras beror på orsaken, åldern och historien av sjukdomen. Kursen är baserad på behandling av en sjukdom som bryter mot rätt absorption av näringsämnen. I fallet med tarminflammation kan således antibiotika vara effektiva. Ibland är kirurgisk behandling nödvändig.

Behandling inkluderar vanligtvis även påfyllning av vitamin- och mineralbrist genom att ta näringstillskott. Förändringar i kost behövs också. Om en viss typ av mat irriterar och skadar tarmarna, är det nödvändigt att utesluta det från kosten. Till exempel ska en patient använda en glutenfri diet om gluten orsakar magproblem.

Den diskuterade sjukdomen kan påverka alla - både vuxna och barn. Syndromet av malabsorption hos barn är särskilt farligt, eftersom ungdomar i ungdomar behöver stora mängder näringsämnen för normal utveckling.

Det är viktigt att diagnostisera absorptionssyndrom när man använder orala läkemedel för att behandla andra sjukdomar. I annat fall kommer behandlingen av samtidiga sjukdomar inte att ge effekt, eftersom de använda läkemedlen inte absorberas i blodet.

Syndrom försämrad absorption i tunntarmen (malabsorption)

Den patologi som karakteriserar ett brett spektrum av näringsabsorptionsavvikelser i olika tillstånd kallas nedsatt intestinalt absorptionssyndrom eller malabsorption. Det kan vara en sjukdom som åtföljs av problemen med uppdelning och assimilering av en eller flera vitaminer, mineraler eller mikrodelar i tarmarna. Ofta delas fetter inte mindre, proteiner, kolhydrater, kalium- och natriumelektrolyter. Bland de vitaminminerala elementen uppstår svårigheter med absorption ofta med järn och kalcium.

Orsakerna till patologins utseende är många - från genetiska till förvärvade. Prognosen för terapi beror på scenen och svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen, diagnosens aktuella tid.

Vad är intestinalt absorberbarhetssyndrom?

Syndromet med nedsatt absorption av fördelaktiga ämnen i tarmarna diagnostiseras i sjukdomar i matsmältningsorganen. Ofta manifesteras malabsorption i form av:

  • disackaridasbrist;
  • celiac sjukdom;
  • cystisk fibros
  • exudativ enteropati.

Symptomkomplexet åtföljs av en störning av absorberbarheten hos en eller flera näringsämnen i tunntarmen, vilket leder till metaboliska störningar. Orsak sjukdom kan:

  • morfologiska förändringar i tarmarnas slemhinnepitel
  • störningar av produktionssystem av fördelaktiga enzymer;
  • dysfunktion i tarmmotilitet och / eller transportmekanismer
  • tarmdysbios.
Problem med absorberbarhet kan bero på ärftlighet.

Problem med absorberbarhet särskiljer:

  • Primär typ på grund av ärftlighet. Utvecklad med genetiska förändringar i strukturen av slemhinnan i tarmens epitel och känslighet för fermentopati. Primärmalabsorption är en sällsynt sjukdom som kännetecknas av en medfödd brist på bärarezymer som tunntarmen producerar. Dessa substanser är nödvändiga för klyvning följt av absorption av monosackarider och aminosyror, såsom tryptofan. Hos vuxna orsakas syndromet ofta av ärftlig intolerans mot disackarider.
  • Sekundär eller förvärvad typ. Akut eller kronisk sjukdom hos några organ i bukhinnan kan orsaka skador på tarmarna. Intestinala skador orsakas av kronisk enterit, celiac enteropati, Crohn eller Whipples sjukdom, exudativ enteropati, divertikulit med divertikulit, tarmtumörer, omfattande resektion. Förhöjningen av malabsorption är möjlig med lesioner av organens gallebildning, bukspottkörteln och dess funktion av yttre utsöndring. Syndrome kännetecknas av förekomst av tarmtarmen i någon patologisk process.
Tillbaka till innehållsförteckningen

Orsaker till sjukdom

Störa processen med att dela mat med absorptionen av nödvändiga komponenter i den erforderliga mängden kan eventuella defekter som ledde till dysfunktion i matsmältningssystemet:

  • Fel i produktion av gall och syror i levern, pankreas enzymer eller enzymer i tarmepitelet.
  • Mekanisk skada på tarmarnas celler som är ansvariga för absorption.
  • Kronisk pankreatit, som ofta orsakas av missbruk av alkoholhaltiga drycker, åtföljs av en minskning av produktionen av enzymer som är ansvariga för uppslutning av dietfetter och proteiner under bukspottkörtelns excretionsfunktion.
  • Inflammatoriska processer och andra onormala förändringar i slemhinnan i tarmepitelet.
  • Funktionen av enskilda zoner i tarmen, på grund av vilken sugytans integritet är trasig.
  • Korttarmsyndrom efter partiell eller fullständig tarmresektion.
  • Infektionssjukdomar, infektion med parasiter. Kronisk pankreatit är en av de många orsakerna till sjukdomen.
  • Icke-överförbara sjukdomar som framkallar tillväxten av patogena bakterier i tarmmikrofloran.
  • Aids och andra sjukdomar som påverkar immunsystemet och minskar kroppens motståndskraft mot infektiösa patologier som har uppstått mot bakgrund av befintliga.
  • Lymfkörtelåsning med lymfom, tuberkulös lesion.
  • Hjärtmuskel och vaskulär plexus dysfunktion.
  • Den okontrollerade användningen av droger, särskilt "kolestyramin" (för att minska kolesterol), det antibakteriella läkemedlet "Neomycin" eller "Colchicine" (för gikt), specifika suppressorer.
  • Diabetes mellitus, brist eller överskott av sköldkörtelhormoner i sköldkörteln, karcinogen hormonaktiv tumör.
Tillbaka till innehållsförteckningen

symptom

På tarmens del uppenbarar sig malabsorption symptom:

  • diarré;
  • steatorré;
  • svullnad med rubbning;
  • omkretsande eller paroxysmala buksmärtor, vars karaktär beror på orsaken i samband med ett brott mot absorberbarheten.
  • genom att öka mängden svampiga eller vattna avföring med en fetaktig lukt som blir fet eller avgränsad med fett i kolestas och blir missfärgad med steatorrhea.

På sidan av centrala nervsystemet hör symtom med nedsatt vatten och elektrolytmetabolism:

  • generell svaghet
  • apatiska tillstånd;
  • stark och snabb trötthet.

Försämrad absorption av vitaminer och mineraler motsvarar specifika symtom i form av hudutslag:

  • torkning av hudepitelet;
  • bildandet av åldersfläckar;
  • enkel eller atopisk dermatit
  • peka på rodnad i huden
  • blödningar under huden.

Det finns bland annat hos patienter:

  • puffiness, ascites;
  • håravfall
  • skarp viktminskning
  • muskelvärk och kramper.
Tillbaka till innehållsförteckningen

diagnostik

Om du misstänker utvecklingen av syndromet med absorptionsbrist är de första diagnostiska metoderna allmänt blod, avföring, urinprov:

  1. Ett blodprov från blodet kommer att visa en brist i järn eller vitamin B12 och ett förlängt intag av protrombintid - en brist i absorptionen av vitamin K.
  2. Blodbiokemi kommer att indikera mängden vitaminer, albumin.
  3. Undersökning av avföring genom att utföra ett program. Analysen avslöjar närvaron av muskelfibrer, osmält fett och stärkelse. Eventuell förändring i avföringens pH.
  4. Ett test för steatorrhea görs när en överträdelse av absorptionen av fettsyror misstänks.
  5. Funktionella undersökningar som upptäcker onormal absorption i tarmarna: D-xylosstudier och Schilling-analys för att bedöma absorberbarheten av vitamin B12.
  6. Bakteriologisk undersökning av avföring.
  7. Röntgen i tunntarmen utförs för att bestämma de inter-intestinala anastomoserna, divertikulum, strängningar, blinda öglor, i vilka fria vätskor och gaser kan bildas.
  8. Ultraljud, MSCT och MRI, som fullt ut visualiserar bukorgana, vilket underlättar diagnosen av befintliga patologier som orsakar malabsorption.
  9. Endoskopisk undersökning av prover tagna i tunntarmen för detektering av Whipples sjukdom, amyloidos, lymfoangiectasi, liksom för utförande av histologiska och bakteriologiska test.
  10. Ytterligare studier gör det möjligt att bedöma tillståndet hos funktionerna i bukspottkörtelns externa utsöndring för att diagnostisera närvaron / frånvaron av laktosbrist.
Tillbaka till innehållsförteckningen

behandling

Primärmalabsorption behandlas genom att välja långvariga, balanserade dieter som inte innehåller intoleransrelaterade stimuli, såsom en glutenfri meny.

I sekundärt syndrom behandlas huvudpatologin omedelbart:

  • I händelse av enzymbrist, koronthin, steroidanabolika, fosfodiesterashämmare och fenobarbital, ordineras, vilket stimulerar membransolvolys med vatten i tunntarmen.
  • För att öka absorberbarheten hos monosackarider, föreskrivs adrenerga receptorstimulanter, beta-adrenerga receptorblockerare, DOXA.
  • För att normalisera metaboliska störningar introduceras proteinhydrolysat, sojaprotein, glukos, elektrolyter, järn och vitaminer runt tarmarna.
  • I fall av bukspottskörtelns insufficiens i matsmältningsenzymerna föreskrivs ersättningsterapi: "Pankreatin", "Mezyme", "Triferment", "Pinorm", "Abomin" i kombination med antacida.
  • I dysbakterioser ordineras korta kurser av allmänna antibakteriella medel, liksom långa kurser av probiotika (Bifidumbacterin, Colibacterin, Bifikol, etc.).
  • Vid ileal felfunktion på grund av ileit, resektion, läkemedel ordineras för att absorbera kvarvarande gallsyror.
  • Symtomatisk behandling är baserad på att ta kardiovaskulära, antispasmodiska, karminativa, astringenta läkemedel.

förebyggande

Förebyggande av syndromet i tarmabsorptionsstörningar beror på diagnos och behandlingens aktuella tid. Vid sekundär malabsorption tas förebyggande åtgärder avseende den underliggande sjukdomen. Det är viktigt att strikt följa rekommendationerna från den behandlande läkaren och kosten.

Hur man känner igen och bota nedsatt absorption i tarmarna


Obehagliga känslor i bukhålan kan orsakas av olika orsaker som uppstår till följd av störningar eller abnormiteter. Mycket ofta kan det vara ett brott mot absorption i tarmarna - ett patologiskt tillstånd där absorptionen av näringsämnen sjunker kraftigt. I många fall beror det på det faktum att patienten aktivt utvecklar infektiösa eller ärftliga sjukdomar, liksom brist på bukspottkörtelnsekretion.

Idag diagnostiserar experter detta tillstånd i mer än hundra olika sjukdomar, så ett besök hos doktorn är obligatoriskt vid de allra första manifestationerna av att magen har blivit dåligt smält och tarmen för att smälta mat.

Vad du behöver veta först

Absorptionsstörningar är ett komplex av vissa symtom som är resultatet av en sjukdom i ett antal fysiologiska processer som är ansvariga för "leverans" av näringsämnen till blodomloppet genom tarmmuren. Medicinsk terminologi har en speciell term för detta fenomen - malabsorption. Med andra ord, i detta tillstånd kan inte tarmarna absorbera fett, spårämnen, syror, vitaminer, vatten, och så vidare.

Rådgivning: Detta koncept bör inte förväxlas med maldigestionssyndrom, där processerna för matsmältning (inte absorption) av kolhydrater, fetter och proteiner störs.

Malabsorption kan vara ett sammansatt symptom på olika sjukdomar, men också en separat sjukdom. Det beror helt på typen av absorptionsbrott:

  • partiell kränkning - med det kan tarmen inte bara bearbeta vissa typer av ämnen (galaktos, till exempel eller någon annan);
  • total försämring är omöjligheten att absorbera absolut alla näringsämnen som är resultatet av matsmältningen av mat i magen.

Utseendet av malabsorption: orsaker

Den naturliga processen för matsmältningen består av tre steg - uppslutning av mat, absorption av ämnen och enzymer, varefter avfallsmassan lämnar kroppen. Det första steget sker i magen, där proteiner börjar bryta ner i aminosyror och peptider, och i tunntarmen, där fetter bryts ner i syror, och kolhydrater omvandlas till monosackarider.

Om oegentligheter uppträder i dessa processer kan deras orsaker vara följande:

    Skada på tarmväggen. Det finns ett antal autoimmuna och infektionssjukdomar som kan leda till denna typ av skada. Celiac sjukdom diagnostiseras vanligen, där väggarna är skadade efter exponering för gluten. Det kan också hända efter misslyckad operation, Crohns sjukdom, enteropatisk makrodermatit och förekomst av andra sjukdomar.

Eventuella sjukdomar som minskar immuniteten kan leda till utträdande av brott mot absorptionen av näringsämnen i tarmväggarna. Deras utveckling minskar signifikant kroppens motstånd mot olika infektioner, vilket resulterar i dysfunktioner hos olika organ. Dessa inkluderar mag-tarmkanalen.

Allt ovanstående bekräftar bara att orsakerna som orsakar ett brott mot absorption i tarmen, det kan finnas många. Endast en specialist kan diagnostisera den rätta efter alla nödvändiga laboratorietester och bekantskap med resultaten av generella och smalare analyser utförs.

Symptom på malabsorption - hur man känner igen det

Delvisa brott inträffar i latent form och det är ganska svårt att diagnostisera dem, eftersom det sannolikt kommer att förväxlas med symtomen på många andra gastrointestinala sjukdomar. Om störningen är total, är den kliniska bilden inte så förvirrande och närvaron av avvikelse kan bedömas av följande egenskaper:

  • steatorrhea - fläckar av fettceller i fecalmassorna;
  • svullnad;
  • diarré - uppstår ofta när vatten inte absorberas;
  • abdominal distention (kolhydrater absorberas inte);
  • frekventa frakturer och smärtor i benen, som uppstår som ett resultat av brist på vitamin D, fosfor och kalcium;
  • viktminskning på grund av brist på protein;
  • frekvent blödning på grund av brist på vitamin K.

Viktigt: Ett brott mot absorption i tarmarna är ett ganska allvarligt hot mot hälsan, eftersom bristen på näringsämnen påverkar hela kroppen som helhet. Proteinbrist kommer att leda till dramatisk viktminskning, svullnad och utseendet på mentala avvikelser, brist på kolhydrater - minskad mental förmåga och så vidare.

Kanske är det viktigaste symptomet ansett som paroxysmal eller omringande buksmärta, som ofta manifesterar sig på kvällstidens dag. Deras styrka är ibland så stor att patienten inte kan sitta eller stå. Om du har denna typ av smärta och med en viss frekvens bör du se en läkare så snart som möjligt, vem ska ordinera alla nödvändiga diagnostiska förfaranden.

Diagnostiska metoder

Om, enligt ovanstående symptom, doktorn kan göra preliminära slutsatser om syndromet med nedsatt intestinal absorption och dess svårighetsgrad, kommer följande studier att hjälpa till att klargöra situationen och göra en mer noggrann diagnos:

  • koloskopi är en rektal undersökning av ytan av tjocktarmen. Barn upp till 12 år under generell anestesi;
  • detektion av antikroppar om det finns misstankar om celiaki
  • scatologisk och bakteriologisk undersökning av pallprover;
  • EGD;
  • om pankreatisk insufficiens avslöjas - pankreatokolangiografi.
Tillsammans med detta tas standardtest: blod, urin och avföring för att bestämma nivån av enzymer, ultraljud och MR i bukhålan utförs (för att identifiera patologier och graden av utveckling).


Valet av diagnostikmetod utses av en specialist efter den första undersökningen och den preliminära etableringen av den kliniska bilden. Ofta kan de kombineras, som representerar ett stort antal studier.

Behandlingsprocessen: vad man ska göra

Efter slutförandet av alla diagnostiska åtgärder och uppkomsten av en tydlig klinisk bild ordinerar läkaren behandling för malabsorption i tunntarmen. Den största vikt läggs på en kost, användningen av medel med enzymer i kompositionen, återställandet av tarmarnas evakueringsfunktion och intag av antibakteriella medel.

Hur man väljer en diet

Först och främst är det nödvändigt att utesluta från de dagliga kostfoder som orsakar ett brott mot absorptionen. Om exempelvis laktos inte absorberas av kroppen, bör alla mejeriprodukter stoppas. När celiacis sjukdom väljs, är det sådan mat, där det inte finns några spannmål - korn, havre, vete och så vidare.

När patienten börjar gå ner i vikt snabbt föreskriver specialisten dessutom användningen av näringsämnen:

  • med osteoporos - fosfor och kalcium;
  • i celiac sjukdom - folsyra och järn.

Det är nödvändigt att äta ofta (5-6 gånger om dagen) och i små portioner. Det är mycket användbart att dricka mer vatten och försäkra sig om att maten innehåller tillräckligt med kolhydrater och proteiner, men så lite fett som möjligt.

Enzymbehandling

Eftersom en av orsakerna till malabsorption är ett brott mot enzymsyntesen, kan läkaren ordinera en behandlingskurs med användning av specialdroger. Dessa inkluderar produkter med ett högt innehåll av lipas (detta ämne är känsligt för mags pH och kan ha en positiv effekt på det).

En av dessa droger kan kallas Creon. De pankreas enzymer som ingår i det förbättrar matsmältningsprocessen, vilket ökar tarmväggarnas förmåga att absorbera proteiner, fetter och kolhydrater. Det kommer i form av gelatinkapslar, som snabbt löser upp i magen. Läkemedlet påverkar direkt symtomen på dålig absorberbarhet i tarmarna och hjälper till att stabilisera enzymerna.

Tips: när du skriver på detta läkemedel av en läkare, var noga med att ange doseringen. Creon är tillgängligt med olika mängder pankreatin - från 150 mg per kapsel till 400 mg.

Effekten av att ta sådana droger blir märkbar nästa dag. Patienten börjar gradvis sluta diarré och normal avföring, och personen börjar gå ner i vikt.

Etiotropisk terapi: påverkan på grundorsaken.

Det nämndes ovan att dålig absorberbarhet i tarmarna kan vara ett tecken på närvaron av olika gastrointestinala sjukdomar. Om patienten har ett sådant fall, föreskriver läkaren en behandlingskurs med vissa läkemedel:

  • autoimmuna sjukdomar - cytostatika och steroider visas;
  • pankreatit med exokrin insufficiens - terapi med att ta enzymer i kombination med diet. Av drogerna föreskrevs No-shpa eller papaverin för smärtlindring och mezim för behandling;
  • Celiac sjukdom - en livslång glutenfri diet (ingen spannmål i kosten). Också föreskrivna läkemedel med kalciumglukonat och, om det finns en infektion, antibakteriella medel.

Alla ovanstående metoder för diagnos och behandling ska ordineras uteslutande av den behandlande läkaren. Det rekommenderas inte att försöka bli av med malabsorption själv. Artikeln är endast referens och är inte en handledning.

Försämrad intestinal absorption, behandling, orsaker, symtom, tecken

Genom nedsatt absorption förstås inkonsekvensen av både den faktiska absorptionsprocessen och uppslutning av en eller flera näringsämnen.

Patienter med nedsatt absorption klagar ofta på diarré och att skilja det från diarré orsakade av andra orsaker är ibland svårt i början. Sålunda försämras laktosabsorptionen hos patienter med primär laktasbrist, vilket uppenbaras av vattenig osmotisk diarré. För de flesta fall av malabsorption är dock rikliga offormade pallar med fet fet och viktminskning karakteristiska. Ytterligare undersökning avslöjar nedsatt absorption av fett, och ofta även kolhydrater, proteiner och andra näringsämnen.

Diagnos av nedsatt intestinal absorption

Innan vi diskuterar sjukdomar som leder till onormal absorption, är det vettigt att överväga diagnostiska metoder som används vid undersökning av patienter med dessa sjukdomar. Antalet och ordningen av studier beror på den kliniska bilden.

Allmänna och biokemiska blodprov

När det gäller hemoglobinnivå och hematokrit kan anemi orsakad av nedsatt absorption detekteras. Den genomsnittliga erytrocytvolymen minskar med järnbrist och ökar när absorptionen av folsyra och vitamin B störs.12.

Radiologi diagnos

Med en undersökningsradiografi i buken eller CT-skanning av buken kan detekteras i bukspottkörteln, vilket indikerar en kronisk brist på dess exokdinala funktion.

Studien av det övre magtarmkanalen (inklusive tunntarmen) med en bariumsuspension är vanligtvis en av de första studierna som utförs vid misstänkt brott mot absorptionen. Däremot är resultaten ofta ospecificerade. Tarmarna kan expanderas och bariumsuspensionen späds på grund av den ökade mängden vätska i tarmlumen. Ett mer specifikt symptom är en förtjockning av slemhinnans veck som orsakas av en infiltrationsprocess, såsom lymfom, Whipples sjukdom eller amyloidos. Smalning och ojämn kontur av distal ileum kommer sannolikt att indikera Crohns sjukdom, även om ett liknande mönster kan observeras även i lymfom och andra infiltrativa processer. Vid forskning med en barisk suspension kan man också avslöja divertikulum, fistler och postoperativa förändringar i tarmanatomin.

Bestämning av fett i avföring

Överträdelse av fettabsorption (steatorrhea) observeras hos de flesta sjukdomar, som uppträder vid nedsatt absorption. För att resultaten av kvalitativ och kvantitativ bestämning av fett i avföringen ska vara tillförlitliga måste patienten få minst 80 g fett per dag med mat. Vaselinolja och oljelakmedel bör undvikas.

Kvalitativ bestämning av fett i avföring. Coloring Sudan III är en enkel och, i erfarna händer, ganska känslig och specifik metod. En liten mängd färska avföring sätts på en glasskiva och blandas grundligt med saltlösning eller vatten. En droppe isättiksyra tillsättes sedan och glaset upphettas för att hydrolysera avföringens triglycerider till fettsyror. Lägg sedan till färgen. En onormalt stor eller förhöjd mängd fettdroppar i provet (mer än 100/40 i synfältet) indikerar ett förhöjt fettinnehåll i avföring.

Kvantifiering av fett i avföring är en mer exakt metod, men processen för att samla avföring är vanligtvis obehagligt för patienterna själva, deras släktingar och medicinsk personal. Avföringen samlas i 3 dagar i en sluten behållare, som kan placeras i en plastpåse och förvaras i kylskåp för att minska obehaglig lukt. De flesta friska människor med avföring står ut till 6 g fett per dag när de äter 80-100 g fett per dag med mat. Om fettmängden överstiger 6 g / dag, kan detta bero på försämrad absorption av fett vid vilket som helst stadium av matsmältning, gallresursbrist, skada på tarmslemhinnan och nedsatt lymfatisk dränering.

Undersökning av pankreatisk funktion

Insamling av bukspottskörteljuice från duodenum. I de flesta laboratorier utförs undersökningar i bukspottskörteln så sällan att resultaten kan vara opålitliga.

Benthromidtestet möjliggör att utvärdera bukspottkörtelns exokrina funktion utan att sonden införes i duodenum. Det kemiska namnet på bentiromid är N-bensoyl-L-tyrosylaminobensoesyra. På morgonen i en tom mage samlar patienten 500 mg bentiromid, sedan samlas urin i 6 timmar. I tunntarmen bryts chymotrypsin ner bentromid för att släppa ut para-aminobensoesyra, vilket absorberas och utsöndras sedan i urinen. Om mindre än 60% av paraaminobensoesyra utsöndras, indikerar detta ett misslyckande av bukspottkörtelns exokrina funktion, även om en minskning av utsöndringen också kan orsakas av skador på tarmslemhinnan, njursjukdomar, svår leverfunktion och diabetes.

Radiologi diagnos. Beräknad tomografi av buken och endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi tillåter inte att utvärdera bukspottkörteln direkt, men de kan avslöja sådana störningar som dilatation och strängningar i duktalen, liksom förkalkningar och volymskador.

Utandningsprov med 14 C-glykocholsyra

Om en frisk person tar sig in i glykocholsyra, märkt 14 C, kommer ca 5% av det att komma in i tjocktarmen och kommer att brytas ner av tarmbakterier. Samtidigt suger koldioxid som produceras vid nedbrytningen av glycin och innehåller 14 C in och ut genom lungorna, och dess innehåll i utandningsluft kan mätas. Överdriven tillväxt av bakterier i tunntarmen bidrar till en tidigare dekonjugering av glykolsyra, vilket innebär att mer 14 C-märkt koldioxid släpps ut i andningsluften.

Xylosabsorptionstest

Xylos är ett pentahydrisocker, som absorberas oförändrat i mag-tarmkanalen. Därför kan bedömningen av graden av xylosabsorption användas för en preliminär undersökning för misstänkta diffusa skador i tunntarmen. Patienten dricker 25 g xylos upplöst i 500 ml vatten, varefter urin samlas i 5 timmar. Vid en frisk person utsöndras mer än 5 g xylos i urinen. Eftersom xyloseliminering kan minska vid uttorkning måste patienten dricka minst en liter vatten under de angivna 5 timmarna. Förutom slemhinnesskador kan otillräcklig utsöndring av xylos i urinen indikera överdriven bakteriell tillväxt i tunntarmen, en minskning av BCC, svåra ascites eller njursvikt. För att inte samla urin från patienter med njurinsufficiens eller i de fall då patienten inte kan samla urin ordentligt kan du mäta innehållet av xylos i blodet 2 timmar efter att ha tagit lösningen.

Schilling test

Standard Schilling-testet är baserat på en kvantitativ utvärdering av vitamin B-intag av urin.12 med radioaktivt märkt kobolt. Detta test används för att diagnostisera förhållanden där det saknas en inre faktor för slottet (till exempel Addisons sjukdom - Birmer-sjukdom, atrofisk gastrit). När slottets inneboende faktor introduceras med vitamin B12, provet gör det möjligt att utvärdera funktionen av distal ileum och bukspottkörteln. Vitamin B.12, som kommer från mat i magen är associerad med det så kallade R-proteinet. Normalt utsöndras mer än 10% av märkt vitamin B per dag.12. Avlägsnande av vitamin b12 kan också minska med uttorkning, minskning av BCC, njursvikt, överdriven tillväxt av bakterier i tunntarmen, parasitism i tarmen av lymform Diphyllobothrium latum.

Exokrin pankreasinsufficiens

Diagnosen kan antas i närvaro av en klinisk bild av kronisk återkommande pankreatit. Smärta kan vara frånvarande, men viktminskning är nästan alltid noterad. Beräkningar av bukspottkörteln, synliga med bukets röntgen, tydligt indikerar exokrin insufficiens, även om de inte alltid följer med den.

Behandling. Vid insufficiens eller frånvaro av egna enzymer förskrivs preparat av pankreas enzymer för intag. I magen förstörs de snabbt av magsaft, så de ska tas 2-3 tabletter före, under och efter varje måltid. Medel som hämmar gastrisk sekretion, förlänger något enzymaktivitet: dessutom produceras långverkande läkemedel i skalet, som inte förstörs av saltsyra. Vissa patienter behöver dessutom kalciumtillskott, vitamin D och andra fettlösliga vitaminer.

Gallinsyrabrist

Patogenes. Gallinsyrabrister kan uppstå på grund av oegentligheter vid något stadium av deras enterohepatiska cirkulation. Vid svåra lesioner av leverparenchyma kan deras produktion minska. med partiell obstruktion av gallvägen kommer otillräckliga gallsyror in i tarmens lumen; med överdriven tillväxt av bakterier i tunntarmen, gallesyradekonjugat innan de har tid att agera på fetter; Slutligen med bortfallet av distal ileum absorberas gallsyrorna inte helt och deras totala mängd i kroppen minskar. Eftersom gallsyror, som bildar miceller i tarmlumen, underlättar absorptionen av fetter, med bristen på absorption av fetter är bruten. Absorption av proteiner och kolhydrater medan de är normala.

Diagnosen. Radiografi av det övre GI-området, inklusive tunntarmen, brukar inte avslöja abnormiteter, förutom i fall av obstruktion av den gemensamma gallkanalen, trängsel av innehållet i tunntarmen och divertikulan (vilket bidrar till överdriven tillväxt av bakterier).

Gallsyror underlättar absorptionen av fetter, men är inte absolut nödvändiga för detta. Därför överstiger steatorrhea med gallsyrabrist vanligen inte 20 g / dag.

Behandling beror på vad som orsakar gallsyrabrist. Det kan räcka för att förbättra leverns funktion i dess sjukdomar eller eliminera obstruktion av gallvägarna.

  1. Överdriven bakteriell tillväxt i tunntarmen. Metronidazol, tetracyklin kan hjälpa till. Om gallsyrans brist inte kan elimineras, visas en diet med begränsning av triglycerider. Ibland är det nödvändigt att ordinera fettlösliga vitaminer.
  2. Sjukdomar i distal ileum kan åtföljas av nedsatt absorption av vitamin B12 och gallsyror. Om avvikelser upptäcks i Shilling-testet är det nödvändigt att injicera vitamin B varje månad.12. Med nedsatt absorption av gallsyror i ileum kommer de in i tjocktarmen, där de dekonjugeras och dihydroxyleras av tarmmikrofloran; dihydroxylerade gallsyror hämmar absorptionen av vatten och elektrolyter. Därför kan patienter med steatorrhea uppträda samtidigt på grund av brist på gallsyror och vattnig diarré på grund av deras effekt på tjocktarmen. Vid svåra skador på distal ileum eller dess resektion faller det totala innehållet av gallsyror i kroppen kraftigt, och i detta fall råder steatorrhea. Hos patienter med mildare lesioner i distal ileum är vattnig diarré det ledande symptomet, och statorrhea mot bakgrunden kan vara omärkbar. Vid måttliga lesioner av distala ileum eller resektion av en liten del av det kan kolestyramin, som binder gallsyror, tilldelas. Kolestyramin tas oralt under måltiden, dosen är från en halv dospåse (2 g) 1-2 gånger om dagen till flera dospåse per dag. Eftersom bundna gallsyror inte är inblandade i matsmältningen kan steatorrhea öka när kolestyramin tas. Med en mer signifikant ilealskada, när steatorrhea ökar med verkan av kolestyramin, kan ytterligare administrering av triglycerider med medelkedjiga fettsyror krävas. En diet som är låg i triglycerider med långkedjiga fettsyror (dvs. vanliga dietfetter) hjälper nästan alla patienter.

Sjukdomar i tunntarmen

Mukosal lesion

Patogenes. Sjukdomar i en liten etiologi kan leda till skador på ett tunntarmslemhinna. Eftersom all mat som äts absorberas exakt i tunntarmen kan skada på slemhinnorna störa absorptionen av proteiner, fetter, kolhydrater. Svårighetsgraden av dessa störningar beror på platsen och omfattningen av slemhinnans skadade yta. Således börjar i lesion i den proximala tunntarmen och i den distala riktningen i celiac sjukdom (celiac-enteropati). Järn, kalcium och folsyra absorberas i den proximala tunntarmen, därför är absorptionen av dessa specifika substanser försämrad i patienter med celiaki. Å andra sidan, i Crohns sjukdom, lider distal ileum oftast, där vitamin B absorberas.12 och gallsyror, därför är avitaminos B för sådana patienter karakteristiska.12 och gallsyrabrist.

diagnostik

Tarmtarmens strålning med en bariumsuspension kan bara avslöja ospecifika förändringar, såsom utvidgning av tarmen och utspädning av bariumsuspensionen i celiacsjukdom. Å andra sidan orsakar infiltrationsprocesser (Whipples sjukdom, lymfom, amyloidos) förtjockning av slemhinnans veck. Slemhinnans ojämna kontur och smärtan i tarmens lumen indikerar Crohns sjukdom

Tarmarnas biopsi. Om du misstänker en skada av tarmarnas slemhinna, uppstår frågan ofta när det är bättre att utföra en biopsi. Några läkare med uppenbara absorptionssymptom, som upptäcks av radiopaque undersökning av tunntarmen förändras och frånvaron av symptom på en pankreatisk lesion direkt efter en biopsi. Andra utför först ett test för absorptionen av xylos för att bekräfta slammets nederlag och bestämma mängden fett i avföringen som samlats in 3 dagar. Shillingtest utförs vanligtvis inte. Biopsi i tunntarmen tillåter inte alltid att bekräfta diagnosen.

  1. Celiac sjukdom är en kronisk sjukdom, vars klassiska symptom är nedsatt absorption, diarré, känsla av fullhet i buken, ökad utsläpp av gas och viktminskning. Dessutom kan celiac sjukdom uppenbaras som anemi, kronisk trötthet, fibromyalgi, kort statur, infertilitet, anfall, osteopeni och osteoporos. Det kan kombineras med autoimmuna sjukdomar och DZST. Celiac sjukdom observeras ofta hos patienter med herpetiform dermatit, men med celiac sjukdom är herpetiform dermatit inte alltid tillgänglig. Diagnosen bekräftas av en kombination av kliniska, serologiska och histologiska tecken. Förekomsten av IgA- och IgG-antikroppar mot gliadin är ett känsligt men icke-specifikt tecken. Känsligheten och specificiteten för bestämningen av antikroppar mot endomysi och vävnadstransglutaminas (IgA) når 95%, speciellt med den klassiska bilden av celiaki. I mild atrofi hos slemhinnan är känsligheten hos båda metoderna lägre. Eftersom slemhinnan kan vara ojämn rekommenderas biopsi i tunntarmen för att bekräfta diagnosen celiac sjukdom. Vid endoskopisk undersökning tas prov från minst 6 distala duodenala sektioner. Ta inte prover från duodenalbulben och området strax bakom det: närvaron på dessa ställen i slemhinnans submukosala lager kan påverka den histologiska bilden. Diagnostiska särdrag innefattar utplåning av villi, fördjupning av krypter, infiltrering av epitel med lymfocyter, monocyter och plasmaceller. Det rekommenderas inte bara att basera diagnosen celiac sjukdom på resultaten av serologiska studier utan biopsi. Om en biopsi inte är möjlig, kan emellertid höga IgA-titrar till endomysi eller vävnadstransglutaminas troligen indikera celiacal sjukdom. Eftersom kocksykdom ofta är deficient i IgA, är det nödvändigt att bestämma deras nivå. Med en IgG-brist är IgG-nivån till vävnadstransglutaminas av diagnostiskt värde.
  2. Andra sjukdomar i tunntarmen slemhinnor. Den histologiska bilden av Whipples sjukdom kännetecknas av en utplattning av tarmen villi, inom vilken det finns kluster av CHIC-positiva makrofager. Makrofager innehåller orsaksmedlet för Whipples sjukdom - Trophe-ryma Whippelii, gram-positiva bakterie-aktinomyceter. PCR visar också Tropheryma Whippelii i pleurvätska, glasögon och blodlymfocyter. Whipples sjukdom är en systemisk sjukdom, vanligtvis manifesterad av tyngdförlust, hosta, feber, diarré, hypotension, abdominal distension, anemi och nedsatt medvetenhet. CHIC-positiva makrofager utöver tunntarmen kan hittas i perikardi- och endokardium, synovialvätska, lymfkörtlar, lungor, hjärn- och hjärnmembran, choroid, näthinna och optiska nerver. Ibland kan den kliniska bilden likna sarkoidos med mediastinala lymfkörtlar. Bland andra orsaker till slimhinnans nederlag i tunntarmen är abetalipoproteinemi, där mukosala villuscellerna innehåller stora vakuoler fyllda med fett. Frånvaron av plasmaceller indikerar agammaglobulinemi. Biopsi i tunntarmen kan ibland göra diagnos och andra sjukdomar.

Behandling. En detaljerad beskrivning av behandlingen av alla sjukdomar i tunntarmen slemhinnor ligger utanför denna boks räckvidd. Algoritmer för behandling finns i medicinska referensböcker och läroböcker om gastroenterologi.

  • Celiac sjukdom Behandlingen är baserad på en strikt begränsning av livsmedel som innehåller gluten. Patienten bör undvika produkter från vete, korn och råg. Ris, majs, sojabönor och mjöl från dem kan ätas. För celiac patienter är många inköpta produkter inte lämpliga, till exempel vissa typer av glass och desserter, korv, som kan innehålla vetemjöl som tillsatsmedel. Även vissa droger och vitaminer i kapslar som innehåller små mängder gluten hos vissa patienter kan leda till slemhinneskador. Dessutom föreskrivs vitaminer, kalcium och järnpreparat för celiac sjukdom.
  • Whipples sjukdom. Tilldela prokain bensylpenicillin, 1,2 miljoner enheter / dag i a / m eller i kombination med streptomycin, 1 g / dag i / m i 2 veckor. Därefter utförs en ettårig behandlingskurs för TMP / QMS 160/800 mg 2 gånger om dagen.

Specifika absorptionsstörningar

Laktasbrist

Patogenes. Primär laktasbrist orsakas av en defekt i en av penselgränsens enzymer. laktas, vilket uppenbaras i strid med absorptionen av laktosdisackarid. Hos spädbarn och småbarn, liksom hos de flesta vuxna vita i Nordamerika och Europa finns laktas närvarande i tillräcklig mängd för att bryta ner mjölklaktos till glukos och galaktos.

Samtidigt kännetecknas majoriteten av den vuxna befolkningen i världen (inklusive afrikaner, asiater, invånare i södra och centralamerika, inuit) av laktasbrist. Således, beroende på den etniska gruppen, kan laktasbrist betraktas som både norm och patologi.

Diagnos. Hos människor med laktasbrist, några minuter efter att ha druckit mjölk, är det krampande buksmärtor och vattnig diarré, eftersom oupplöst laktos inte absorberas och återstår i tarmens lumen, spelar rollen som ett osmotiskt laxermedel.

Behandlingen består av att begränsa mjölk och mejeriprodukter. Speciell mjölk produceras där laktos redan är uppdelad.

Abetalipoproteideadiya

Patogenes. Betapliproteiner behövs för att bilda ett apoprotein som binder till triglycerider, kolesterol och fosfolipider i enterocyter, som bildar chylomikroner. I frånvaro av beta-lipoprotein ackumuleras fetter i enterocyter, vilket leder till en överträdelse av deras absorption.

Diagnos. Fettinnehållet i avföring ökar, men råttor i tunntarmen med en bariumsuspension och ett test för xylosabsorption avslöjar inte några abnormiteter. Serumkolesterol och triglyceridnivåer reduceras, beta-lipoproteiner är frånvarande. Diagnosen bekräftas av tarmens biopsi.

Behandling. Det finns ingen specifik behandling. Begränsa konsumtionen av triglycerider med långkedjiga fettsyror, ersätta dem med triglycerider med medelhaltiga fettsyror, vilka absorberas i blodet direkt från epitelet av villi utan deltagande av chylomikroner. Utnämningen av fettlösliga vitaminer visas också.

Sjukdomar i lymfsystemet

Patogenes. Om lymfatisk dränering från tarmen brutits utvecklas lymfkärlen (lymphangiectasia) och proteiner och fetter förloras med avföring. Lymphangiectasia kan vara medfödd eller idiopatisk; Det kan också utvecklas i Whipples sjukdom, hjärtsvikt, missbildningar av rätt hjärta och lymfatisk kärlobstruktion i sig (i buk lymfom, retroperitoneal fibros, rynkande mesenterit, mesenterisk tuberkulos-tuberkulos och tumörmetastaser).

Diagnos. Patienter klagar vanligtvis på viktminskning, diarré och ödem orsakad av en minskning av vassleproteinernas nivå. Vissa patienter har chylous ascites. Vid röntgenkontraststudier av tunntarmen kan bilden vara normal, ospecifika tecken på nedsatt absorption kan observeras eller näslemhinnan kan detekteras på grund av expansionen eller infiltreringen av tarmkanalen. Steatorrhea är måttlig. Ett prov för xylosabsorption ger normala resultat om det inte finns någon slemhinnans slemhinna (t ex under spiring i slemhinnan i lymfom). Diagnosen bekräftas av tarmens biopsi, där dilaterade lymfatiska kapillärer inuti villi upptäcks.

Behandling. Förutom att behandla den underliggande sjukdomen som orsakade en kränkning av lymfatisk dränering, kräver intestinal lymphangiectasia begränsningen av långkedjiga triglycerider i livsmedel, ersätter dem med medelkedjiga sådana och dessutom tar lipidlösliga vitaminer.

Avbrytande av intestinal absorption hos barn

Mycket ofta är mammor oroliga för sina små barns löst avföring, liksom flatulens. Detta sker som ett resultat av kränkningar av matsmältning och absorption av fett, vilket leder till framväxten av den så kallade "feta avföring". Detta ökar mängden avföring, som också har en obehaglig lukt. Ibland kan denna situation växla med förstoppning. Viktminskning hos ett barn är också ett vanligt klagomål hos mammor. Detta beror på minskningen av näringsämnen i kroppen. Som ett resultat är det en minskning av innehållet i vitaminer och mineraler i en babys kropp.
Så, en brist på järn, vitamin B12 och folsyra kan leda till anemi, brist på vitamin B1 - till känslan av extremiteterna i extremiteterna, vitamin B2 - till inflammation i tungan, utseendet av "zade" i hörnen av munen, D-vitamin - till benvärk, möjliga kramp, vitamin K och C - till ökade blödande sår. Frakt av ben är vanligare hos personer med kalciumbrist. Brist på zink leder till försämrad tillväxt, dermatit, såväl som torr hud, håravfall och långsammare sårläkning.

Mycket ofta är orsaken till brist på enzymen i tunntarmen laktosbrist, vilket resulterar i nedbrytning av laktos, d.v.s. mjölksocker. Denna sjukdom kan utvecklas under de första månaderna av ett barns liv efter födseln. I detta fall är det ökad gasbildning, lös avföring med en sur lukt, ångest hos barnet. Mild behandling är att minska mängden mjölk. I allvarliga fall är mjölk helt uteslutet från kosten, istället för vilken vegetabilisk, mjölkfri laktosfri blandning eller proteinhydrolysat förskrivs. I kliniken överlämnar analys av avföring för kolhydrater, spendera ett coprogram.

Ibland kan sådana klagomål inträffa vid överföring av en baby till artificiell utfodring, liksom med införandet av kompletterande livsmedel. Sackarosintolerans uppträder också när socker tillsätts till mat, till exempel, vissa mödrar sötar lite vatten eller tillsätt lite socker till gröt. I detta fall är produkter som innehåller sackaros och stärkelse (potatis, semolina, mjölprodukter) helt undantagna från livsmedel. När de mognar minskar intoleransen mot sackaros och barnets diet blir mer varierad.

Särskilt omnämnande bör göras av gluten enteropati (cøliaki). Detta enzymbrist kan inträffa efter införandet i kosten av barnmat som innehåller gluten (bröd, semolina, havregryn). Denna sjukdom är som regel ärftlig i naturen och beror på intoleransen av spannmålsproteinet, gluten. Det är nödvändigt att genomföra ett diagnostiskt test för att öka antikroppstitern till gliacin, vävnadstransglutaminas och endomysium. Specifika förändringar finns i studien av biopsiprover av jejunum. Produkter som innehåller gluten (gluten) är undantagna från livsmedel: vete, korn, råg, havre.

Vissa barn kan ha nedsatt absorption vid intolerans mot glukos, fruktos, galaktos. Men detta är en sällsynt patologi, som uppenbaras av minskad aptit, gulsot, kräkningar och lös avföring. Galaktosemi manifesterar sig inom några veckor efter att mjölk har börjat. I detta fall överförs även barn till artificiella utfodringsblandningar som inte innehåller laktos. När fruktosemi föreskrivit blandning utan socker, uteslut alla fruktjuicer och potatismos.

Eosinofil gastroenterit kan också orsaka nedsatt absorption i tunntarmen. Sådana barn lider som regel av matallergier, astma, allergisk rinit. I blodprovet hittas eosinofili, en ökning av innehållet i immunoglobulin E.

Förlust av protein är en annan möjlig orsak till nedsatt intestinal absorption. Till detta kan det medföra smittsamma och parasitära sjukdomar. Den första analysen av avföring på ägg av maskar, sedan ta ett blodprov för antikroppar mot Giardia, Ascaris, helminths, bestämma blodproteinet.

Nedsatt absorption observerad i pankreas patologi. Det utvecklas som en följd av minskad produktion av enzymer som är involverade i fettförtäring. Bestäm sedan förlusten av fett, såväl som muskelfibrer med avföring.

Problem med intestinal absorption i lever- och gallvägar kan uppstå med minskning av gallsyror. Samtidigt blir stolen ljus. Avföring analyseras för närvaro av fettsyror. Försvagad absorption av mat uppträder också när immunbrist uppträder när atrofi hos villi i tunntarmen slemhinna uppträder.

Orsaken till nedsatt absorption är oftast tarmdysbios. Sår avföring för dysbakterier. Behandlingen blir en strikt diet, liksom en ökning av antalet måltider, med en minskning av volymen i ett sittande. Tilldela en ersättare med lämpliga vitaminer, spårämnen, enzymer och laktaspreparat. Applicera intestinala antiseptika, hepatoprotektorer, pro- och prebiotika.

Viktigast, identifiera så snart som möjligt symptom på malabsorption i tunntarmen och börja behandla. Tidig och korrekt diagnos och behandling är nyckeln till framgång.

Tarmabsorptionssyndrom - Symptom, behandling och orsaker

Beskrivning och orsaker till syndromet med nedsatt absorption i tarmarna

Syndrom försämrad absorption i tarmen - detekteras i många sjukdomar i matsmältningssystemet, manifesterade sig tydligt i disackaridasbrist, celiacsjukdom, cystisk fibros och exudativ enteropati. Disorders av matsmältning och absorption av kolhydrater kan vara primära (genetiskt betingade) eller sekundära, utvecklade på grund av eventuella skador på mag-tarmkanalen (till exempel i tarminfektioner). Dessa brott kan vara förknippade med en defekt i transportsystemen som absorberar ett eller annat kolhydrat och / eller enzymer som bryter ner di-, oligo- eller polysackarider i deras beståndsdelar monomerer.

I fallet med medfödd glukos-galaktosmalabsorption försämras följaktligen glukos- och galaktosabsorptionens funktion på grund av en defekt i motsvarande enterocyttransportsystem. Sjukdomen är ärvt på ett autosomalt recessivt sätt och är associerat med närvaron av en genmutation lokaliserad på kromosom 22. Med medfödd laktasbrist är denna sjukdom genetiskt bestämd. Störning av fruktosabsorption är associerad med en brist på enzymet fruktos-1-fosfataldolas i tarmen, njuren och leveren. Detta förklarar överträdelserna hos dessa patienter med lever, njurar, upptäckt av fruktosuri. Fel i samband med skador på kromosom 9.

När laktasbrist är extremt utbredd på jordklotet, bryts nedbrytningen av laktosmjölksocker till glukos och galaktos som ett resultat av den reducerade funktionen av enzymet laktas lokaliserat på ytan av enterocyter i tunntarmen. Med bristen på sukras-isomaltas med lungtarmsymtom försämras nedbrytningen av sackaros i glukos och fruktos. Denna defekt, såväl som alla ovanstående, kan vara både genetiskt bestämd och sekundär.

Sekundära kränkningar av nedbrytning och absorption av kolhydrater utvecklas mot bakgrund av primärskada på tarmens epitel. Av de akuta tillstånden är tarminfektioner den vanligaste orsaken till sådan skada. Bland kroniska sjukdomar kommer celiaki och cystisk fibros ut överst. Med celiaki, medfödd intolerans mot det glutenbaserade spannmålsproteinet leder användningen av glutenhaltiga produkter till atrofi i tunntarmen slemhinna, vilket leder till nedsatt matsmältning och absorption av alla näringsämnen, inklusive kolhydrater. I detta avseende, i det aktiva skedet av celiaki, har majoriteten av barnen disackaridas (laktas, sackarosbrist) och mindre ofta en överträdelse av absorptionen av monosackarider.

Vid cystisk fibros, förekommer i första hand den exokrina funktionen i bukspottkörteln, ofta kombinerad med en överträdelse av gallsammansättningen, vilket leder till kränkningar av processerna för tarmförtunning och i andra hand till ett brott mot tarmarnas tillstånd. Kliniska manifestationer av kolhydratabsorption är vanligen flytande, skumma avföring med sur sura, flatulens, buksmärta, sällan, kräkningar. Symptom på kolhydratintolerans är förknippade med intag av icke absorberade mono-, di-, oligo- och polysackarider i tjocktarmen, där de genomgår bakteriell klyvning (fermentation) som resulterar i att flyktiga fettsyror, väte och koldioxid bildas.

Dessa processer påverkar väsentligen mikroorganismernas sammansättning, vilket leder till dysbiotiska störningar, vilket i sin tur försvårar de redan existerande matsmältnings- och absorptionsstörningarna. Å andra sidan kan kolhydratabsorption också leda till hypoglykemiska tillstånd som ofta observeras med ett kombinerat brott mot kolhydrat och proteinabsorption som ett resultat lider glykoneogenesprocesser. Förekomsten av diarrésyndrom leder till överträdelser av olika typer av metabolism. I svåra former av sjukdomen kan det finnas en kränkning av proteinmetabolism med hypoproteinemi, vilket kräver omedelbar korrigering. Hos spädbarn och småbarn är hypoglykemi vanligare än hos äldre, vilket inte bara hör samman med nedsatt glukosabsorption utan också med otillräcklig glykogenolys.

En viktig roll i patogenesen av störningar spelas av utvecklingen av hypokorticism, mest uttalad i svår sjukdom. Slutligen, vid svåra kolhydratmalabsorption, lider den endokrina funktionen i bukspottkörteln. Vid cystisk fibros kan detta bero på den huvudsakliga patologiska processen och i celiac sjukdom och laktasbrist på grund av nedsatt neurohumoral reglering av bukspottskörtelfunktionen i mag-tarmkanalen. Störningar i den intestinala endokrina funktionen i celiac sjukdom orsakas av hyperregenerativ atrofi, där antalet ett antal enteroendokrina celler ökar i krypter.

I synnerhet ökar antalet somatostatinproducerande D-celler i tunntarmen slemhinnan i det aktiva skedet av celiaki, den lokala produktionen av somatostatin ökar, men nivån av gastrin minskar. En av konsekvenserna av dessa processer är kränkning av bukspottkörteln, både exo och endokrin. Det är viktigt att det i det här fallet finns ett signifikant positivt samband mellan nivåerna av insulin i blodet och glykemi, vilket indikerar en tendens till minskad insulinutsöndring hos dessa patienter. Många tester används för att diagnostisera kolhydraterabsorptionsstörningar: bestämning av kolhydrater i avföring, det glykemiska testet med mono- eller disackarider, andningstestet med disackarider, bestämning av aktiviteten av enterocyter av enzymer i biopsiprovet.

Diagnosen fastställs på grundval av en jämförelse av kliniska data, resultaten av stresstester, bestämning av kolhydrathalten i avföring. För att bekräfta diagnosen av disaccharidasbrist (disackaridintolerans) utförs stresstest med disackarider (laktos eller sackaros) med en hastighet av 2 g / kg kroppsvikt högst 50 g. Glykemivån bestäms före träning (basal nivå) och 15.30 och 60 minuter efter träning. Bestämning av kolhydrathalten i avföring kan utföras med användning av en modifierad benediktmetod. Den glykemiska kurvan efter laddning med monosackarider (glukos) återspeglar absorptionskapaciteten i tunntarmen. Disackarider som påverkas av disackaridaser genomgår hydrolys till monosackarider som absorberas.

Den stigande delen av den glykemiska kurvan karaktäriserar absorptionsfunktionen i tunntarmen och den nedåtgående delen - utnyttjandet och avsättningen av kolhydrater. Normalt, efter att ha tagit en disackarid, ökar glykemivån med ca 20% eller 1,1 mmol / l. Denna nivå kan fixeras vid någon av de tre efterbelastningspunkterna i kurvan. Plattformade glykemiska kurvor som svar på alla belastningar indikerar ett brott mot både parietal digestion och absorption i tunntarmen. Ökad sockerhalt i avföring observerades hos 62% av barn med nedsatt intestinal absorption. När disackaridasbrist och celiaki i kombination med intolerans mot disackarider förekommer en liten ökning av utsöndringen av sockerarter i urinen.

Den försämrade kolhydrattoleransen vid syndromet med nedsatt intestinalabsorption kan vara primär, förknippad med de initialt existerande dysfunktionerna hos den insulala apparaten, och sekundär, som är resultatet av störningen av parakrina effekter på tarmen i bukspottkörteln. Sekundära störningar i den endokrina funktionen i bukspottkörteln i celiac sjukdom observeras hos ca 7-10% och i laktasbrist - 3-5%. Man bör dock inte underskatta möjligheten till en kombination av diabetes och tarmsjukdomar. Slutligen hör diabetes mellitus typ 1 till den så kallade. sjukdomar som är associerade med celiaki (allmänt patogenetiska mekanismer antas, men inte fullständigt etablerade).

Förekomsten av nedsatt glukostolerans kan väsentligt snedvrida resultaten av stresstest med laktos eller sackaros. Baserat på en undersökning av 218 barn och ungdomar med nedsatt intestinalt absorptionssyndrom, fann vi att i avsaknad av nedsatt glukostolerans observerades en signifikant positiv korrelation mellan resultaten av standardtest för glukostolerans och laktos- eller sackarosprovet (g = + 0,82 p0,05). När glukostolerans försämras visar tester med laktos eller sackaros förhöjda blodsockernivåer, vilket kan maskera oskärpt uttryckt disackaridasbrist.