Symtom och behandling av funktionsfel (dysfunktion) i bukspottkörteln

Bukspottkörteln utför en hel del viktiga funktioner i kroppen. Det producerar hormoner och pankreas enzymer som är inblandade i matsmältningen som en del av magsaften. Sjukdomar i bukspottkörteln leder till störningar i matsmältningsprocessen, störa splittring och absorption av näringsämnen. Detta tillstånd kännetecknas av vissa symptom, men i början av den patologiska processen är det inte alltid möjligt att exakt bestämma förekomsten av sjukdomen utan ytterligare forskning. Pankreas dysfunktion måste bekräftas med en rad diagnostiska åtgärder.

Orsaker till sjukdom

Den vanligaste orsaken till bukspottkörteln är kronisk pankreatit, som gradvis fortskrider. Dessutom kan sjukdomen utvecklas som svar på följande villkor:

  • inflammatoriska sjukdomar i mage och tolvfingertarm, magsår;
  • avancerade patologier i gallsystemet (gonorisk dyskinesi, kronisk cholecystit, kolelithiasis, gallreflux i den stora bukspottskörteln);
  • ständig kränkning av kosten
  • brist på proteiner, förekomsten av stekt, kryddig och fet i kosten.
  • alkoholmissbruk.

Människor med en ärftlig predisposition till sjukdomarna i matsmältningsorganen bör särskilt noggrant följa kosten, välja proteinrika fettsyror och laga mat för ett par. Annars kommer sjukdomen att uppstå förr eller senare.

Symptom på sjukdomen

Relativ exokrin pankreatisk insufficiens inkluderar sådana kliniska manifestationer som steatorrhea, tarminrättning, illamående, flatulens, aptitlöshet, signifikant viktminskning och generell svaghet. Denna form av bukspottskörtelns insufficiens kan ha en dold kurs, med symtom på den underliggande sjukdomen.

Det är känt att den relativa insufficiensen i bukspottkörteln ofta åtföljer allergier, den är orsakad av en överträdelse av metaboliska processer i körteln och vävnadsödem, vilket bidrar till att minska utsöndringen av bukspottskörtelnzymer.

En typisk manifestation av störningar i bukspottkörteln är intestinal dysbios, dess tecken kan observeras redan med relativ insufficiens av organets funktioner. Patogen mikroflora påverkar aktiveringen av pankreatiska enzymer och stör den normala processen med gallesyradekonjugering.

Patologi diagnos

Om det finns tecken som är karakteristiska för bukspottkörteln, bör du konsultera en läkare som efter undersökning och intervju kommer att bestämma vilken forskning som behövs och göra en preliminär diagnos. Symtom på dysfunktion hos körteln hos kvinnor är ibland svår att särskilja från tecken på gynekologisk patologi. I detta avseende innefattar diagnosen kvinnor alltid ett samråd med en gynekolog.

Obligatoriska studier för diagnosen är biokemisk och klinisk analys av blod samt urin. En av de mest informativa metoderna är ultraljud, som du kan exakt bestämma tillståndet för parenchymen, kroppens storlek, identifiera stenar, cyster eller tumörer.

Hittills har fecal coprogrammet inte förlorat sin relevans, den här metoden kan bestämma den relativa insufficiensen i bukspottkörteln. Coprologisk undersökning ska göras före utnämningen av pankreatiska enzymer. Patologiska fenomen är:

  • Creatorrhea - förhöjd muskelfiberhalt (normalt mycket få);
  • steatorrhea - neutralt fett, fettsyror i avföring
  • amilorré - innehållet i massorna av en stor mängd stärkelse (överträdelse av klyvning av kolhydrater).

Dessutom kan tecken på funktionsstörning identifieras med hjälp av röntgen-FGDS-undersökningar. Med ineffektiviteten av tidigare diagnostiska åtgärder kan en patient tilldelas en CT-skanning eller MRT, såväl som en biopsi av körtelvävnaden.

Ta inte del i självdiagnos eftersom symptom på många sjukdomar i bukspottkörteln och andra organ i matsmältningsorganet är likartade.

Snabbdiagnos och korrekt behandling ökar chanserna för patienten att bota sjukdomen. Lanserad patologi i bukspottkörteln kan leda till utveckling av bukspottskörtelnekros och dålig prognos.

Behandling av sjukdomen

En viktig komponent i behandlingen av sjukdomar i bukspottkörteln är hunger. Den är utformad för att ge järn den nödvändiga vilan för återhämtning.

Av de farmakologiska agenterna för patologi föreskriver antisekretoriska läkemedel (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol). Med allvarlig smärta är myotropa antispasmodiska läkemedel (No-shpa, Drotaverin, Platyfillin, Duspatalin) angivna. I gallblöders och gallars patologi är Urolesan effektivt, det är baserat på växtkomponenter och lindrar perfekt spasmer.

När enzymatisk brist rekommenderas att ta pankreatin, Creon, Mezim eller Panzinorm. Vanligtvis innebär behandling av pankreatisk dysfunktion att man tar pankreatin (0, 50-1,0) och med omeprazol (0, 02) från en månad till tre i en kontinuerlig kurs.

Patienter med sådan patologi rekommenderas att behandlas med mineralvatten vid specialiserade dricksorter utanför den akuta perioden av sjukdomen. Börja behandling ska vara så snart som de första tecknen på försämring av bukspottkörteln. Vatten (Borjomi, Narzan, Yessentuki) bör tas utan gas i form av värme ca 1-1,5 liter per dag.

Dietmat

Under behandlingen är en strikt diet för en lång tidsperiod nödvändig för att återställa orgelfunktionen. Under exacerbationsperioden behövs en fullständig övergivande av matintag under de första 1-2 dagarna, antiinflammatoriska örter i form av infusion och avkok kan tas för att dämpa törst.

Att återgå till den normala kosten är bäst med användning av risbuljong. Därefter kan du i dieten lägga till slemhinnssoppa eller vegetabilisk buljong med en liten mängd vita kakor, renad gröt (bovete eller ris), ångomel och ångbettbullar. Efter ytterligare en halv och en halv kan du gå på dietbord nummer 5, han kommer att behöva följa en lång period.

Dieten bör innehålla livsmedel:

  • Mjölkprodukter med låg fetthalt, mjuka ostar ("Hälsa", ost);
  • kokta eller ångade grönsaker, kött- och fiskrätter i form av potatismos eller soufflor;
  • cikoria med mjölk, komposit av torkade frukter, rosenkrämbuljong;
  • riven gröt och pasta.

Kostnäring innebär stora kostbegränsningar. Du kan inte använda:

  • koncentrerade buljonger;
  • smör;
  • marinerade, konserverade, kryddiga och salta rätter;
  • baljväxter och svampar;
  • rädisa, kål, gurkor och rädisa;
  • bakverk och bakverk
  • kaffe och kolsyrade drycker.
Huvudregeln för näring för pankreatisk dysfunktion är ofta att äta i små portioner. Mat bör alltid vara varmt, men inte varmt. Du bör inte äta mer än nödvändigt, järn kommer inte att klara av bearbetning, trots ökad produktion av matsmältningsjuice.

En sådan diet kommer att ge en tillräcklig mängd näringsämnen utan otillbörlig stress på bukspottkörteln. Huvudregeln för näring är ett minimum av mat med enkla kolhydrater, en stor mängd lättfördelningsbart protein, matlagning genom kokning eller stewing. Alkohol är strängt kontraindicerat i sjukdomar i bukspottkörteln.

Överträdelser i bukspottkörtelns sekretoriska funktion: akut och kronisk pankreatit.

De främsta orsakerna till överträdelser av bukspottkörtelns utsöndring är:

1) otillräcklig produktion av secretin i achlorhydria;

2) neurogen inhibering av pankreatisk funktion (vagaldystrofi, atropinförgiftning);

3) utveckling av allergiska och allergifria reaktioner i körteln;

4) destruktion av körteln genom en tumör

5) blockering eller kompression av rörets kanal

6) Duodenit - inflammatoriska processer i duodenum, följt av en minskning av bildningen av sekretin; som ett resultat minskar sönderdelning av bukspottkörteljuice;

7) magontum

8) exogen förgiftning

9) akut och kronisk pankreatit.

Pankreatit är en inflammation i bukspottkörteln, ofta akut och åtföljd av utvecklingen av bukspottskörtel, livshotande.

Vetologi av pankreatit ges stor betydelse för missbruk av alkohol och åtföljande övermålning, rikligt intag av feta livsmedel, gallstenar och polyper i bukspottkörtelkanalen, cholecystit etc.

Den grundläggande patogenesen för pankreatit är för tidig aktivering av pankreassaft enzymer (lipas, trypsin, kallikrein, elastas, fosfolipas A) direkt i kanalen och körtelceller, vilket sker under inverkan av enterokinas, och om den är skadad galla pancreacells (enzymatisk teori om patogenes av akut pankreatit). Enzymer aktiveras, t ex vid gjutning av järn i galla, vilket är möjligt i närvaro av gallgången och pankreatiska ampuller kanaler och blockad mun Vater nippel. Gal fosfolipas aktiverar trypsinogen.

Oftast börjar sjukdomen snabbt, med intensiv smärta i övre buken, tillsammans med en bild av chock och kollaps. Smärtan är lokaliserad i den epigastriska regionen och runt naveln utstrålar till vänster, ofta till höger (omringande smärtor). Med utvecklingen av chock blir patientens ansikte askgrå, pulsen blir filiform. Shock är orsakad av involvering i bukspottkörtelns inflammatoriska process och komplexionen av solar plexus. Under en attack observeras buk distans, illamående och kräkningar, men bukmusklerna är lite stressade.

En annan orsak pankreatit kan tjäna duodenalt-pankreotichesky återflöde, som bidrar till utvecklingen av spenen dehiscens Vater och tryckökningen i duodenum, till exempel när det är inflammation, dietstörningar (hyperalimentation). Samtidigt aktiverar enteropeptidas in i körtelen trypsinogen. Det resulterande trypsinet har en autokatalytisk effekt - det aktiverar trypsinogen och andra proteolytiska enzymer. I termer av patologin trypsinogen kan aktiveras i pankreas påverkas koenzym tsitokinazy frisatt från skadade parenkymceller, spelar en viktig inhibitoraktivitet roll trypsin som normalt återfinns i pankreas och förhindrar omvandlingen av trypsinogen till trypsin. Med ett underskott av denna faktor underlättas övergången av trypsinogen till trypsin i bukspottkörteln.

Trypsin aktiverar pankreas kallikrein, vilket orsakar bildandet av kallidin och bradykinin. Dessa mediatorer ökar vaskulär permeabilitet, främjar utvecklingen av ödem, irritera receptorer och orsaka smärta. Histamin och serotonin frigörs från körtelcellerna, vilket också förbättrar skadorna. Lipas lämnar de förstörda körtelcellerna, vilket orsakar hydrolys av fetter och fosfolipider; Steatonekros (fettnekros) i bukspottkörteln och omgivande vävnader (epiploon) utvecklas. Om lipas tränger in i blodomloppet är statonekros av avlägsna organ möjligt. Processen kan vara komplicerad av peritonit och abdominal abscesser.

Bukspottkörtelnzymer och mediatorer som bildas i körteln (bradykinin etc.) kan komma in i blodomloppet och orsaka en kraftig minskning av blodtrycket - bukspottskörteln, ibland dödlig. Med störningar i bukspottskörteln minskar bildandet av matsmältningsenzymer i bukspottkörteln och slutar helt och hållet helt - bukspottskörteln.

I detta avseende förstörs duodenalsmältningen. Särskilt starkt påverkad är matsmältningen och absorptionen av fett. Upp till 60-80% av det absorberas inte och utsöndras med avföring (steatorrhea). Proteinmatsmältningen försämras i mindre grad, upp till 30-40% av vilka inte smälter Bristen på proteinförtunning framgår av utseendet av en stor mängd muskelfibrer i avföringen efter att ha tagit kött. Digestion av kolhydrater är också försämrad. Matsmältningssjukdomar förvärras av bestående kräkningar på grund av reflexstimulering av kräkningscentret från den skadade bukspottkörteln. Svår matsmältningsbrist utvecklas.

Kronisk pankreatit utvecklas oftast som en följd av inflammatorisk process i gallvägen. Bland orsakerna till kronisk pankreatit är i första hand kolecystit, cholecystocholangit, kolangit 1, levercirros och hepatit. Av särskild betydelse för uppkomsten av kronisk pankreatit är överätande, alkoholism, venös stasis hjärt- och lever ursprung, många akuta infektioner - tyfoidfeber, scharlakansfeber, halsont, etc., liksom tuberkulos, malaria, syfilis, blyförgiftning, kobolt, kvicksilver, fosfor. arsenik och andra

Sjukdomen fortskrider med periodiska exacerbationer. Patienter klagar oftast på smärta i bukets vänstra övre kvadrat, mindre ofta i den vänstra epigastriska regionen, som utstrålar till vänster hypokondrium, tillbaka, förvärras av kvällen. ibland smärtor simulerar angina pectoris eller reflexattacker av angina pectoris. Zoner med ökad hudkänslighet kan förekomma i området 8-10 segment i vänstra zoner av Ged-Zakharyin.

Den andra viktiga kronisk pankreatit syndrom: dyspepsi, störningar av aptit, törst, illamående, motvilja mot mat, särskilt fet och stekt, flatulens, diarré, avmagring, steatorré, hyperglykemi, glykosuri, giporegenatornaya anemi, leukocytos, accelererad ESR.

Biokemiska tester vid diagnos av kronisk pankreatit är följande:

o minskning av trypsin, amylas, lipasenzymer;

o minskning i utsöndringsvolymen - lågkarbonatalkalitet

o minskning av bukspottkörtelns funktionella aktivitet

1 Cholecystitis (cholecystitis, grekisk cholē + kystisblåsa + -inflammation) - gallblåsans inflammation.

Cholecystokolangit (chotecystokolangit) är en kronisk återkommande inflammation i gallblåsan (cholecystitis) och gallkanaler (kolangit).

Kolangit (från den antika grekiska χολή -. Galla och ἀγγεῖον - kärl), angiocholitis - inflammation i gallgångarna till följd av penetration av infektion i gallblåsan, tarmar, blodkärl (oftast) eller lymfsystemet (sällan).

17.2.4.2. Brott mot bukspottkörtelns externa utsöndring

Volymen av pankreatisk utsöndring är 1500 ml per dag. Det utsöndras i tunntarmen och innehåller enzymer som hydrolyserar proteiner, fetter och kolhydrater. Sekretionsreglering utförs av hormoner - cholecystokinin (stimulerar utsöndringen av enzymer) och secretin (stimulerar utsöndringen av bikarbonater). Reglering av bukspottskörtelns utsöndring utförs genom vagusnerven.

De främsta orsakerna till överträdelser av bukspottkörtelns externa utsöndring är: 1) otillräcklig produktion av secretin i achlorhydria; 2) neurogen inhibering av pankreatisk funktion (med vagotomi, atropinförgiftning); 3) utveckling av allergiska reaktioner 4) exponering för olika kemikalier (förgiftning med fosfor, bly, kvicksilver, kobolt); 5) buken trauma; 6) Toxiska infektioner (tyfusfeber, paratyphoid feber); 7) kroniska infektioner (tuberkulos, malaria); 8) näringsfaktorer (alltför mycket matintag, animaliska fetter, etc.); 9) destruktion av bukspottkörteln genom en tumörprocess; 10) blockering och kompression av kanalen av tumören; 11) duo-

Deniter - inflammatoriska processer i duodenum i någon etiologi (infektiös, parasitisk, etc.), vilket leder till en minskning av bildningen av sekretin, med efterföljande hyposekretion av bukspottkörteln. 12) exponering för alkohol, vilket ökar frisättningen av saltsyra, vilket leder till stimulering av sekretion av sekretin med överdriven sekretion av bukspottkörtel utsöndring; 13) akut och kronisk pankreatit.

Etiologi och patogenes av akut pankreatit. De viktigaste etiologiska faktorerna (i 70% av fallen) av akut pankreatit är gallstensjukdom och alkoholintag. Framväxten av akut alkoholhaltig pankreatit beror inte bara på de toxiska effekterna av alkohol. Alkohol stimulerar frisättningen av saltsyra, som, vilket verkar på duodenal slemhinna, ökar utsöndringen av sekretin. Den senare är en kraftfull stimulator av bukspottskörtelnsekretion, överdriven utsöndring, vilket leder till ökat tryck i rörets kanaler och utvecklingen av akut pankreatit. Dessutom bidrar starka alkoholhaltiga drycker till ödem i duodenalslemhinnan, vilket orsakar en spasm i Vater-nippeln med en följd av ökad tryck i bukspottkörtelkanalerna. Kända och direkta effekter av alkohol på bukspottkärlen, vilket orsakar deras spasmer. Detta leder till organisk ischemi med död av acinarceller och aktivering av enzymer i körtelvävnaden. Alkoholintag i en dos som överstiger 100 g / dag i flera år kan leda till utfällning av pankreas enzymer i de små kanalerna och bildandet av protein sylt. Mindre vanliga orsaker till akut pankreatit är buktrauma, hyperlipidemi (speciellt I och IV typ) tar vissa läkemedel (azotiaprin, sulfasalazin, furosemid, kortikosteroider, östrogener), infektioner (påssjuka, infektiös sjukdom, salmonellos), kirurgiska ingrepp, diagnos retrograd kolangiopankreatografi, anatomiska anomalier i bukspottkörtelkanalen (stricture, tumör), hyperkalcemi, uremi, vaskulära lesioner, ärftlig predisposition.

Tre mekanismer för utveckling av akut pankreatit beaktas. Den mest accepterade teorin autodigestion körtelvävnad, varigenom proteolytiska enzymer - trypsinogen, kymotrypsinogen, och fosfolipas proelastaza aktiveras inom den pankreatiska gången. Det menas att vissa

Endo- och exotoxiner, i synnerhet alkohol, virusinfektioner, ischemi och trauma, aktiverar proenzymer, d.v.s. under patologiska förhållanden kan trypsinogen aktiveras i körteln under påverkan av koenzymcytokinas som frigörs från skadade celler i parenkymen. En viktig roll i utvecklingen av pankreatit spelas av trypsininhibitorn, som normalt finns i tillräckliga mängder i bukspottkörteln och förhindrar omvandlingen av trypsinogen till trypsin. Med en stor aktivitet av trypsin är anti-enzym-systemhämmarna utarmade och deras brist uppstår. Det används som ett test vid diagnos av akut pankreatit: ju högre serum trypsinogeninnehåll, desto mindre trypsininhibitoren är. Med en brist på denna faktor noteras en aktiv övergång av trypsinogen till trypsin. Den förstärkta aktiviteten hos proteolytiska enzymer, i synnerhet trypsin, leder till uppslutning av bukspottskörtelvävnad och aktiveringen av andra enzymer, elastas och fosfolipas. Inträffar aktivt enzym digerering av cellmembran, utvecklar proteolys, ödem, interstitiell inflammation, vaskulär lesion, koagulering, fettnekros (steatonekroz) och nekros av parenkymet av prostatan. Skador och förstöring av celler leder till frigöring av aktiverade enzymer. Matsmältningseffekten av enzymer påverkar också periferin. Fenomenet "enzymavflykt i blodet", som orsakar utvecklingen av nekrotiska processer i andra organ, är förknippad med detta. Om lipas tränger in i blodomloppet är nekros av avlägsna organ möjligt med allvarlig efterföljande förgiftning. Processen kan vara komplicerad av peritonit och abdominala abscesser. Trypsin aktiverar pankreas kallikrein, vilket orsakar bildandet av kallidin och bradykinin, vilket ökar skadorna på körtelvävnaden. Det finns en ytterligare aktivering av kininsystemet. Aktivering och frisättning av bradykinin och histamin orsakar olika hemodynamiska störningar. Fartygen dilaterar, permeabiliteten hos sina väggar ökar, och körtelöken utvecklas. Utsläppen av vätska och protein i vävnaden leder till en minskning av onkotiskt tryck och utvecklingen av bukspottkörtelkollaps, ibland dödlig. Denna kollaps kan reproduceras i ett experiment med intravenös administrering av bukspottskörteljuice till ett djur. Om saften förkokas, utvecklas inte kollapsen.

Den andra teorin är "gemensam kanal" -teori. På grund av den anatomiska funktionen har de flesta (80%)

gallkanalen och bukspottkörtelkanalen, vilket underlättar gallrefluxen i bukspottkörteln. I normalt tryck i bukspottkörteln är dock 2 gånger högre än i den gemensamma gallkanalen (200 mm vatten. Art.). Detta förhindrar återflöde av gall och tarminnehåll i bukspottkörtelkanalerna. Återflödet av gallan kan uppträda med hypertoni hos Oddi-sfinkteren eller hypermotorisk bilär dyskinesi. Den frekventa utvecklingen av pankreatit i gallsten sjukdom beror på den resulterande ökningen av trycket i gallsystemet. Detta säkerställer injicering av infekterad galla under högt tryck i bukspottkörtelkanalen, vilket orsakar kemisk skada på körtelvävnaden, ökar sin enzymaktivitet. Gal fosfolipas aktiverar trypsinogen. Vid kolelithiasis kan attacker av akut pankreatit associeras med övergående obturation av Vater-nippeln med gallstenar. Gjutningsintestinalt innehåll är möjligt med en gapande Vater papilla eller med hypertensivt dyskinesi-duodenum som uppträder vid inflammation, exponering för matsmältning och andra faktorer. Samtidigt aktiverar enteropeptidas in i körtelen trypsinogen. Det resulterande trypsinet har en autokatalytisk effekt - det aktiverar trypsinogen och andra proteolytiska enzymer. Så, om i försöket introduceras en liten mängd trypsin i bukspottskörteln, så är det en uttalad nekros av dess vävnad, eftersom aktiva proteolytiska enzymer bildas.

Den tredje teorin förklarar utvecklingen av pankreatit genom obstruktion av bukspottkörtelkanalen och hypersekretionen. Obstruktion (spasm av Oddi sfinkter, duodenalt ödem, etc.) orsakar en försening i utsöndringen av bukspottskörteln, följt av aktivering av enzymer inuti körteln.

När pankreatit utvecklas i tre steg: En akut attack (ödem, eventuellt pankreatisk nekros), ett ofullständigt behandlingssteg med långvarig kronisk inflammation eller förstörelse av bukspottskörteln och sedan ett stadium av kronisk inflammation med exokrin pankreatisk insufficiens. Med utvecklingen av fibrotiska förändringar i körtelvävnaden i samband med akut pankreatit uppträder en exokrin (exokrin) pankreatisk insufficiens som kännetecknar kronisk pankreatit. I körteln minskar den, och slutar helt (när det härdar, rynker orgeln)

utvecklingen av matsmältningsenzymer (bukspottskörtlar). Mageförtunning i buken i tunntarmen och absorptionen försämras. Först lider smältningen och absorptionen av fetter kraftigt. Fetter upp till 60-80% smälts inte och utsöndras i ökade mängder med avföring (steatorrhea - utsöndring med avföring på mer än 5 g per dag eller mer än 5-6% av den injicerade isotopen - trioleat-glycerin J 131). Det finns en polyfekal, med en coprologisk studie i avföringen mycket neutralt fett (eftersom nedbrytningen av fett till fettsyror bryts). Steatorrhea orsakar förlust av kalcium i kroppen, som utsöndras tillsammans med fetter i form av olösliga tvålar (i avföring, förutom neutralt fett kommer det att finnas tvål). Tillsammans med kalciumjoner, är magnesium och zinkjoner också förlorade, vilket också bildar tvål med icke sugande fetter. Syndrom av hypokalcemi och hypomagnesemi utvecklas. I mindre utsträckning och senare försämras proteinmältningen (upp till 30-40% absorberas inte). Detta framgår av utseendet på ett stort antal muskelfibrer i avföring (creatorrhea), särskilt efter att ha tagit köttmat. Digestion av kolhydrater är också försämrad. Det finns en minskning i bukspottkörtelns utsöndring, bikarbonater i bukspottskörteljuice (efter stimulering med secretin 1 mg / kg massa) och enzymer - amylas, trypsin, lipas (efter stimulering med pankreozymmin 1,5 mg / kg massa). Digestive störningar förvärras av dyspeptisk symtom komplex. Det finns ett syndrom av diarré, maligustiets syndrom utvecklas, det finns en progressiv förlust av kroppsvikt (vid avsaknad av ersättningsterapi).

Vad är bukspottkörtel utsöndring: fysiologi och störningar

I processen med matsmältning spelar bukspottskörteln en signifikant roll. Faktum är att denna kropp är en pankreatisk juicefabrik, som består av enzymerna som är nödvändiga för att smälta mat och erhålla användbara komponenter från den. Dock är endast detta uppdrag av bukspottkörteln inte begränsat till: dess endokrina avdelningar är utformade för att producera hormoner som också utför sina viktiga funktioner och upprätthåller människors välbefinnande på rätt nivå. Hur produktionsprocesserna äger rum, vad exakt är bukspottskörteln och varför en person behöver det så mycket - låt oss försöka hitta ut det.

Placeringen och strukturen i bukspottkörteln

Namnet på denna kropp går tillbaka till latinska ordet "bukspottkörteln". Bukspottkörteln är en kropp med blandad sekretion, som samtidigt utför två funktioner - sockerreglering och matsmältning. Ur fylogenetisk synpunkt är orgelet en av de gamla kirtlarna, eftersom dess rudiment hittades även i lampreys, har amfibier redan en multilobbet bukspottkörtel, och som en separat självständig formation verkar bukspottkörteln hos fåglar och reptiler. Hos människor är detta organ helt isolerat, det är tydligt uppdelat i skivor, vad är dess grundläggande skillnad från djur.

Bukspottkörteln är ett organ som befinner sig i bukhålan, bakom magen och tätt intill duodenum i den övre ländryggen. PZh är lokaliserad något högre än naveln - 5-10 cm från den.

Orgeln har en alveolär-rörformig struktur och består av 3 segment av olika storlek och form: huvud, kropp och svans. Huvudet ligger i vänster hypokondrium, i bukhinnan, som täcker denna del av bukspottkörteln på ett sådant sätt att resultatet är en slinga som har ett hästskoliknande utseende. Kroppen är i sin tur också uppdelad i tre delar: framsidan, botten och baksidan. Den första av dem ligger intill väggarna i magen, den andra ligger strax under kolonns rota, och slutligen är den bakre delen i kontakt med buken aorta och ryggraden. Närmare till höger hypokondrium är svansen i bukspottkörteln, den når mjälten.

För alla störningar som uppstår inom bukspottkörteln är det första som en person känner smärt syndrom. För att noggrant kunna bestämma vad som är smärtkällan är det nödvändigt att känna till projektionsområdena för detta organ. När man har mätat avståndet mellan naveln och slutet av båren, bör man hitta mitten av denna längd - de flesta av bukspottkörteln är lokaliserade här. Bottenkanten är 5-6 cm ovanför naveln, och den övre kanten är 9-10. Oftast är någon inflammatorisk process åtföljd av smärtsamma känslor i den epigastriska regionen, liksom i vänster hypokondrium, men ibland kan smärta störas av den högra ribben, dessutom, ganska ofta skingrar de och utstrålar.

Kroppsstrukturen har två typer av vävnad, med samma antal funktioner som utförs av dem - externt och internt. Basen består av små segment, som är uppdelade mellan varandra med hjälp av bindväv. Var och en av dessa lobuler har sin kanal till slutsatsen, förbinder sig, de bildar en gemensam utsöndringskanal, som passerar genom hela körteln och öppnar i huvudområdet i duodenum, där det samtidigt ansluter sig till gallgångarna. Det är genom denna kanal att all utsöndring som produceras av bukspottkörteln tränger in i ytterligare sektioner för genomförandet av dess matsmältningsaktivitet.

Men glöm inte bort den endokrina funktionen i bukspottkörteln: Inuti denna kropp finns det så kallade öar Langerhans, som ligger mellan lobulerna. Eftersom de inte deltar i produktion av matsmältningsenzymer, har de inte utsöndringskanaler, men dessa cellulära strukturer är utrustade med ett nätverk av blodkärl med vilka de producerar insulin och hormonet glukagon omedelbart kommer in i blodet.

Bukspottskörtelfysiologi

Efter att ha undersökt organsektion under ett förstoringsglas kan det konstateras att parenchymen (det så kallade PZh-tyget) inte bara består av celler utan också av stroma, det vill säga bindväv, som har utsöndringskanaler och blodkärl. Tack vare henne har bukspottkörteln hemlighet att komma in i tolvfingret för att utföra sina huvuduppgifter.

I allmänhet kan alla celler i bukspottkörteln delas in i 2 typer.

  1. Endokrina, specialiserat på produktion av vissa hormoner (insulin, somatostatin, glukagon), som släpps direkt i de närliggande blodkärlen. Således är denna avdelning ansvarig för genomförandet av den intrasekretoriska funktionen. Celler av denna typ förenas i vissa grupper, vilka i medicin kallas Langerhansöarna. Inom dessa föreningar utmärks 4 typer av celler, som var och en ansvarar för produktionen av sitt eget hormon (alfa, beta, delta och PP-celler).
  2. Exocrine - de utför en excretory funktion genom att syntetisera matsmältningsenzymer. Var och en av dessa celler har en speciell granulat inuti, som är fylld med en biologiskt aktiv substans. Den acini som produceras av cellerna har utsöndringskanaler, som förbinder och bildar en gemensam kanal som öppnas överst på Vater papilla.

Med ankomsten av matbolusen i magen och med dess vidare transport i tunntarmen börjar bukspottkörteln att intensifiera produktionen av bukspottskörteljuice som innehåller alla nödvändiga matsmältningsenzymer. En gång i tarmkanalen börjar enzymerna att aktivera, utlösa deras matuppdelningsaktiviteter.

Dessa ämnen innefattar:

  • Trypsin och chymotrypsin;
  • elastas;
  • amylas;
  • lipas;
  • Karboxipeptidas.

Efter avslutad matsmältning absorberas den resulterande näringsämnesuppdelningen i blodet. Med den naturliga funktionen av bukspottkörteln reagerar omedelbart på en ökning av glukos i blodet och reagerar därför omedelbart på omedelbar frisättning av insulin. Bara detta hormon i vår kropp har en sockerreducerande egenskap. Utvecklat i den inaktiva fasen är insulin involverat i några biokemiska reaktioner, varefter det aktiveras och börjar direkt utföra sin huvudsakliga funktion. Insulinproduktionen minskar avsevärt om några avvikelser uppträder i bukspottkörteln: ett tillstånd av hyperglykemi utvecklas, vilket i regel leder till att diabetes av den första typen börjar.

Hur regleras körteln?

Reglering av bukspottskörtelnsekretion är en komplex process på flera nivåer. Cellerna i detta organ, som kan producera en viss hemlighet, påverkas signifikant av centrala nervsystemet. Enligt resultaten av många studier konstaterades att järnet börjar aktivera, inte bara när maten går in i kroppen, utan bara när den ser eller luktar. Det här är det autonoma nervsystemet. Hennes parasympatiska delning stimulerar aktiviteten i bukspottkörteln genom vagusnerven.

Dessutom, för att reglera arbetet i bukspottkörteln är kapabel och magsaft. Med ökad syrahöjning ökar organets aktivitet markant: bukspottskörteln börjar bli producerad många gånger mer intensivt. Samtidigt provar en ökning i surheten i duodenum, liksom den mekaniska sträckningen, produktionen av ämnen som tvingar bukspottkörteln att fungera aktivt. Dessa är kolecystokinin och secretin.

Det finns emellertid de faktorer som kan ha motsatt effekt på bukspottkörtelns aktivitet, det vill säga att inte stärka, utan tvärtom att hämma sitt arbete. Vi pratar om det sympatiska nervsystemet, liksom pankreas hormoner som somatostatin och glukagon. Dessutom kan kompositionen av bukspottskörteljuice variera beroende på den intagade maten. Till exempel hjälper en matkula, som innehåller proteiner i stora mängder, trypsin. Med förekomsten av kolhydrater i mat producerar PJ för det mesta amylas. Slutligen blir äta fet mat en övertygande orsak till syntesen av ett enzym, såsom lipas av denna kropp.

Funktionerna i matsmältningssystemet

Bukspottkörteln är ett organ som är specialiserat på produktion av inte bara hormoner utan även matsmältningsenzymer. Den sista av funktionerna kallas excretory.

Enzymer som är nödvändiga för nedbrytning av mat tillsammans med salter och vatten är en del av bukspottskörteljuice. I allmänhet syntetiserar järnet under en dag från 500 till 1000 ml av en liknande vätska.

Enzymerna, eller med andra ord bukspjälkets matsmältningssekretion, produceras i en inaktiv form. De aktiveras endast när de släpps i duodenum, efter genomförandet av några biokemiska reaktioner i den. I den här frågan är saltsyra en kraftfull stimulans, som tar sig in i tunntarmen, tar bort pankreozym och sekretin: de påverkar processen att syntetisera enzymer. Så, amylas syftar till att dela upp kolhydrater, lipas främjar matsmältningen av feta livsmedel, trypsin är nödvändigt för nedbrytning av mat rik på proteiner.

Dessutom består kompositionen av bukspottkörteljuice av mineralkomponenter, vilket är ett surt salt, vilket är nödvändigt för den alkaliska reaktionen. På grund av detta neutraliseras de sura komponenterna i livsmedelsklumpan och en bekväm miljö för absorption av kolhydrater skapas.

Separat övervägande kräver bukspottskörteln intrasekretorisk funktion. Tack vare denna förmåga producerar kroppen de nödvändiga hormonerna för fullständig människors hälsa - insulin, glukagon, somatostatin. De produceras av kluster av celler som ligger mellan lobulerna. I medicin kallas de öar Langerhans.

Huvudfunktionerna hos hormoner innefattar:

  • Minskar koncentrationen av socker i blodet, som uppstår på grund av insulin, som använder ämnet, transporterar det till kroppens vävnader och celler. insulin är aktivt involverat i reglering av fett- och kolhydratprocesser;
  • Alfa-härledd glukagon har sitt syfte: det utlöser nedbrytningen av glykogen och lipider, främjar utsöndringen av natrium och regenererar leverceller, ökar blodtryck och kalciumnivåer i cellerna, normaliserar blodflödet till njurarna, har en antispasmodisk effekt;
  • Somatostatin fungerar som en hormonantagonist för insulin och glukagon: det minskar deras produktion och kontrollerar också produktionen av matsmältningsenzymer.
  • En aktiv del i reglering av utsöndring av lever och mage tar en polypeptid framställd av PP-celler i bukspottkörteln. Vid tillstånd av brist på detta hormon i kroppen börjar vissa patologiska processer inträffa.

Bukspottkörteln är sammankopplad med andra matsmältningsorgan. Eventuella övergrepp som leder till dysfunktion, har negativ inverkan på hela matsmältningssystemet.

Bukspottskörteln - vad är det?

Bukspottkörteln fungerar ständigt: i en tom mage släpper den ut en liten mängd bukspottskörteljuice, men redan när maten går in i duodenum börjar järnet producera sin hemlighet ganska intensivt. Det är ett känt faktum att omkring en liter sådan vätska produceras per dag.

Bukspottkörteljuice är ett neutralt färgämne med svag alkalisk reaktion. Den innehåller enzymer som kan bryta ner proteiner, kolhydrater, fetter, liksom nukleinsyror.

Trypsin och chymotrypsin, som finns i bukspottkörtelvätskan, är konstruerade för att smälta proteiner. De produceras emellertid av körteln i en inaktiv form (trypsinogen och chymotrypsinogen). Aktiveras genom tarmsaft omvandlas trypsinogen till trypsin, vilket bryter ner proteiner till polypeptider. Samtidigt utlöses chymotrypsinogen, vilket omvandlas till chymotrypsin, vilket påverkar polypeptider och sönderdelas dem till lågmolekylära substanser och aminosyror.

Med hjälp av ett sådant enzym som lipas smälter feta livsmedel, vilket leder till att fetter delas upp i fettsyror och glycerin.

Amylas, laktas och malpas är nödvändiga för att kroppen ska bryta ner kolhydrater. Amylas omvandlar stärkelse till disackarider, de andra två enzymerna klibbar disackariderna, varigenom monosackarider erhålls från dem.

Bukspottkörteln börjar producera bukspottkörteljuice några minuter efter att ha ätit. I framtiden sker denna process över 6-13 timmar. Ett intressant faktum är att beskaffenheten av utsöndringen av en pankreatisk hemlighet, liksom dess sammansättning, beror direkt på den mat som en person konsumerar. Till exempel kräver en produkt som mjölk en minsta mängd pankreatisk juice, medan brödet tvingar kroppen att arbeta vid full kraft.

Utsöndringen av bukspottkörteln reglerar nervsystemet. Enligt IP Pavlovs forskning konstaterades att stora mängder av bukspottskörteljuice orsakar irritation av vagusnerven. Men sympatiska fibrer, tvärtom, saktar ner produktionen av matsmältningsenzymer. Ett antal sådana faktorer som påverkar inhiberingen innefattar också smärta, överdriven fysisk ansträngning, intensivt mentalt arbete, sömn. Tvärtom, mat, även dess lukt, utseende, tankar om mat - alla dessa omständigheter är starka reflexstimuli som orsakar bukspottkörteln att producera bukspottskörteljuice. Vissa hormoner, till exempel, kolecystokinin, secretin, kan också öka produktionen av matsmältningsenzymer.

Faser av utsöndring av bukspottkörteln

Bukspottskörtelns utsöndring tenderar att öka flera minuter efter att ha konsumerat någon mat, medan dess produktion fortsätter efter ytterligare 6-14 timmar. Volymen och sammansättningen av den producerade vätskan beror direkt på typen av mat som matas till kroppen, liksom på dess mängd. Så, ju större sourheten hos livsmedelsklumpan i magen, och sedan i duodenum, desto mer utsöndring ger bukspottkörteln, och följaktligen desto större mängder kolvätena i dess innehåll.

Sekretionen av bukspottkörteln stimulerad av måltider karaktäriseras av en viss dynamik och fortsätter i flera faser.

  1. Hjärnfas. Den ökade produktionen av bukspottkörtelns matsmältningsenzymer förklaras av effekten av konditionerade reflexstimuli (lukt av mat, dess utseende, tankar om mat) samt okonditionerade reflexstimuli (tuggning och sväljning). De nervimpulser som förekommer i receptorerna når medulla oblongata, varefter bukspottkörteln nås via fibrerna i vagusnerven och stimulerar utsöndringen. Dessutom tar regulatoriska peptider, som frigörs genom att stimulera vagusnajerna med reflexmekanismer, också en aktiv del i denna process.
  2. Gastrisk fas. Under denna period produceras och upprätthålls bukspottkörteln genom vagovaganalreflex och gastrin.
  3. Tarmfasen. Börjar efter att magsinnehållet flyttas till duodenum. Sekretionen stimuleras av vagovaganalreflexen och utsöndringen av hormonsekvensen i blodet, vilket uppkommer på grund av effekten på duodenalslimhinnan av dess sura innehåll.

I sista fasen är självreglering av bukspottskörtelns utsöndring av yttersta vikt, vars genomförande är helt beroende av innehållet i tolvfingertarmen. Enligt forskningsexperter fann man att avlägsnandet av bukspottskörtelns utsöndring från tolvfingertarmen orsakar överdriven produktion av bukspottskörteljuice, och omvänd processen tvärtom saktar ner det. Inträdet av bikarbonater i tarmen minskar mängden utsöndring. Introduktionen av bukspottskörteljuice i tolvfingertarmen upphäver produktionen av pancreasjäsning. Mot bakgrund av en ökning av chymets tryptiska aktivitet sänker duodenum sekretionen av proteaser, hämmar produktionen av amylas ökningen av den amylolytiska aktiviteten hos chym, överdriven lipolytisk aktivitet saktar ner produktionen av lipas. Som ett resultat är det säkert att säga att utsöndringen av bukspottkörteln i tarmfasen beror på förhållandet mellan enzymer i duodenumets och substratens chym, som de hydrolyserar.

Reglering av utsöndring av bukspottskörteljuice

Produktion av bukspottskörteljuice regleras av humorala och neurala mekanismer. Utsöndringen av denna kropp ökade ganska kraftigt under måltiden. När det parasympatiska nervsystemet ökar blir sekretionen förbättrad. Om vi ​​talar om det sympatiska nervsystemet, inträffar däremot inhibering, men med en samtidig ökning av fermentationsproduktionen av acinarceller.

Secretin, som frigörs av duodenums S-celler, verkar som ett allvarligt stimulansmedel för bukspottskörteljuice, innehållande bikarbonater i stora mängder, men i små volymer - enzymer. Cholecystokinin, vars frisättning sker på bekostnad av tolvfingers CCK-celler, ökar även produktionen av utsöndring rik på enzymer. Dessa hormoner bildas under utsöndringen av syrachymen i duodenum.

De substanser som förbättrar syntesen av bukspottskörteljuice innefattar:

  • insulin;
  • Serotonin och gastrin;
  • bombesin;
  • acetylkolin;
  • Secretin och cholecystokinin;
  • gastrin;
  • Saltsyra;
  • Hydrolysprodukter;
  • Vasointestinal peptid;
  • Salter av gallsyror.

Den omvända processen observeras när somatostatin och glukagon, ACTH och vasopressin, calcitonin och noradrenalin, enkefaliner, bukspottskörtel och gastroinhibitorisk peptid exponeras.

Bildande av bukspottskörteljuice

Produktionen av bukspottskörtelns utsöndring börjar som ett svar på intaget av någon form av mat. Denna kropp informerar neurohumoral regleringssystemet. Således återfinns receptorceller som uppfattar mat som irriterande på munnen slemhinnan, de finns i mage och tolvfingertarmen. Dessa områden får en impuls och sänder sedan den genom vagusnerven till medulla oblongata (dess bas), där mitten av digestionen ligger. Mottager denna signal börjar hjärnan omedelbart matsmältningsprocessen. Först får KDP impulser, vilket resulterar i att cellerna börjar producera sekretinhormonet. Men magen svarar på dessa signaler genom att producera gastrin. Det är dessa ämnen som, när de tas tillsammans med blod i bukspottkörteln, utlöser syntesen av bukspottskörteljuice.

Neurohumoral-signalen aktiverar pankreatocyter (celler i bukspottkörteln), som börjar sekretionsprocessen. Stående ut, ackumuleras bukspottskörtel i acini, bestående av hepatocyter, som grupperas tillsammans med 8-12 enheter. Det är de som bildar orgelloberna, mellan vilka bindväven är belägen. Således är acinus en strukturellt funktionell enhetsbildning av parankymen i bukspottkörteln. Var och en har sin egen kanal, som slutligen sammanfogar sig i en gemensam bukspottskörtel. Genom den transporteras utsöndringen innehållande matsmältningsenzymer till tolvfingertarmen, där processen med att dela upp mat äger rum.

Sammansättning och egenskaper hos bukspottskörteljuice

Pankreasjuice är utsöndringen av bukspottkörteln, vilket är en klar vätska med en genomsnittlig vattenhalt av 987 g / l. På grund av koncentrationen av kolväten kännetecknas den av en alkalisk miljö. Dessa komponenter syftar till att alkalisera och neutralisera det sura innehållet i magen direkt in i tolvfingertarmen. Dessutom innehåller kompositionen av bukspottkörteln klorider av kalium och natrium, liksom stora mängder protein, varav de flesta är enzymer. De produceras av akinösa pankreatocyter och är avsedda för uppslutning av absolut någon mat. Kvaliteten och kvantiteten av mat påverkar inte bara förhållandet och egenskaperna hos enzymer, men också deras aktivitet och volymen av bukspottskörteljuice som helhet.

Pankreas enzymer inkluderar:

  • Amylas - utformad för att påverka kolhydrater, bryter ner stärkelse och glykogen;
  • Lipas - riktad mot triglycerider, som tidigare behandlats av galla; lipas bryter ner fetter i monoglycerider och fettsyror;
  • Proteaser - inkluderar: chymotrypsin och trypsin, elastas och karboxipeptidas; deras mål är att klyva proteiner till de ursprungliga peptiderna och aminosyrorna.

Betrakta enzymerna i bukspottkörteln mer detaljerat.

  1. Amylolytisk - ta en aktiv roll i matsmältningen av kolhydrathaltig mat. Syftet med amylas är att omvandla stora molekyler till oligosackarider. Till skillnad från vissa andra komponenter i bukspottskörteln, alfa- och beta-amylaser produceras medan de redan är aktiva bryter dessa ämnen ner glykogen och stärkelse i disackarider. Dessa komponenter är föremål för ytterligare klyvning, vilket resulterar i bildning av glukos, i den färdiga formen in i blodet. Allt detta beror på gruppens sammansättning, som inkluderar laktas, maltas och invertas.
  2. Proteolytisk (rennin, trypsin, pepsin, kemotrepsin, pankreatin, elastas) är nödvändiga för klyvning av peptidbindningar i proteinmolekyler. Var och en av dessa enzymer kännetecknas av dess funktion. Till exempel omvandlar karboxipeptidas peptider till aminosyror, trypsin är nödvändigt för klyvning av proteinet till peptider, elastas syftar till att producera elastin och proteiner. Till skillnad från amylolytiska enzymer utsöndras trypsin och chymotrypsin i en inaktiv form. Som en del av bukspottskörteln fungerar de som trypsinogen och chymotrypsinogen. Enterokinas, som verkar på trypsinogen i tolvfingertarmen omvandlar det till trypsin, vilket i sin tur påverkar chymotrypsinogenen, vilket förvandlas till trypsin. Med aktivt deltagande av trypsin förändras också andra enzymer: de blir aktiva.
  3. Lipolytichexie - har direkt effekt på fetter, får från dem fettsyror och glycerin. Lipas är vattenlöslig, det syntetiseras redan i den aktiva formen, ökar dess nedbrytningsförmåga i kombination med kalcium- och gallsyror.

Pankreatiska sekretionsprodukter

En av huvudfunktionerna i bukspottkörteln är att syntetisera bukspottskörteljuice, som är 98% vatten. 2% tillhör matsmältningsenzymer. På dagen producerar järn minst en liter av en sådan vätska.

Utsöndringen av bukspottkörteln kännetecknas av att den också innehåller bikarbonater. Med andra ord är bukspottskörteljuice en alkali, som är av grundläggande betydelse för tarmens hälsotillstånd. Väggarna i detta organ är inte anpassade till effekterna av höga koncentrationer av saltsyra. Mot bakgrund av dess aggressiva inflytande utsätts tarmslimhinnan för flera ulcerationer, åtföljda av blödning. En normalt fungerande bukspottkörtel fungerar som en skyddande barriär för tarmarna, förhindrar dess vävnader från att korrodera genom att neutralisera syror.

Sammansättningen av bukspottkörtelnsekretion omfattar mer än 15 enzymer, men inte alla är av grundläggande betydelse för matsmältningsförfarandena. Bukspottkörteln har förmågan att bestämma innehållet i livsmedelsklumpan och syntetisera exakt de enzymer som är nödvändiga för dess matsmältning. Det beror på förhållandet mellan fetter, proteiner och kolhydrater som ingår i mat, där bukspottkörteln producerar en juice i vilken vissa enzymer är närvarande och i den erforderliga mängden. Detta beror på arbetet med andra organ som är involverade i detta fenomen.

Laktas, invertas, amylas - det här är enzymer som kroppen behöver bryta ner kolhydrater. Lipas ansvarar för nedbrytning av fetter, ett enzym som trypsin, specialiserat på digestion av proteinkomponenten. Bukspottkörteln genomgår minimal stress under syntesen av enzymer avsedda för nedbrytning av proteiner, men en stor mängd bukspottskörteljuice krävs för att detta organ ska smälta kolhydratinnehållande livsmedel.

Kliniska manifestationer av bukspottskörtelenzymbrist

Eventuella överträdelser av syntesen av matsmältningsenzymer är ett resultat av kronisk inflammation i bukspottkörteln. Denna patologi åtföljs av en gradvis ersättning av körtelvävnad med bindande strukturer. Skälen till detta fenomen är många, men den vanligaste faktorn som orsakar utvecklingen av pankreatit är missbruk av alkoholhaltiga drycker och feta livsmedel. Dessutom kan vissa infektionssjukdomar, cholecystit eller olämpligt intag av vissa läkemedel bidra till förekomsten av denna sjukdom.

Enzymbrist blir en hävarm för att utlösa misslyckandet av hela matsmältningssystemet. Symtomen på denna process är:

  • Smärtsamma förnimmelser i det vänstra hypokondriumområdet, som oftast gör sig kända efter att ha ätit, men ibland kan de observeras oberoende av maten.
  • Flatulens och diarré;
  • Illamående och kräkningar;
  • Minska aptit eller fullständig förlust.

Svårighetsgraden av den kliniska bilden är direkt beroende av sjukdomens allvarlighetsgrad. På grund av bristande matsmältning av mat som tas in i kroppen finns det en brist på komponenter som är nödvändiga för full hälsa. Denna bild kan variera något beroende på vilken typ av enzymer som inte räcker till.

Till exempel, när bukspottkörteln i otillräckliga mängder producerar lipas, har patienten följande symtom:

  • Cal tar en gul färg;
  • Fett är närvarande på avföringens yta;
  • Avföringen blir fet.

I händelse av att bukspottkörteln producerar en liten mängd amylas blir en person intolerant av mat mättad med disackarider och monosackarider. Resultatet är diarré, aptitlöshet, viktminskning.

En otillräcklig mängd trypsin i kompositionen av bukspottskörteljuice är också fylld med dess långt ifrån gynnsamma konsekvenser. Fecal massor i detta fall överflödar med muskelfibrer och kväve, stolen åtföljs av stank. Ofta utvecklas anemi.

Mot bakgrund av enzymbrist kan inte ens förbättrad näring och en hälsosam diet kompensera för bristen på vitaminer och mineraler som utvecklas på grund av försämrad matupptagning. Vanligtvis är en patient ordinerad ersättningsbehandling baserad på att ta enzyminhaltiga läkemedel som hjälper till att återställa bristen på naturliga matsmältningsämnen.

Hur behandlas körteln?

Syftet med behandlingsregimen är direkt beroende av själva sjukdommens art. Den akuta fasen, åtföljd av svår smärta och kräkningar, måste avlägsnas genom en komplett två-dagars fastning, vilket ger lugn för körteln, och lindrar också den av eventuell belastning. Endast flytande intag är tillåtet: rent dricksvatten eller vildrodsbuljong.

Huvuduppgiften för hela terapeutiska processen under denna period är inte bara att lindra smärta, men också för att förhindra utveckling av komplikationer. Eftersom de första dagarna av attacken uppträder anses vara kris (även dödligt utfall är möjligt), patienten är sjukhus, så han tar bara behandling på sjukhuset. Patienten är ordinerad smärtstillande medel och enzymhaltiga läkemedel. Isvärmare hjälper till att minska smärtssyndromet - det är nödvändigt att applicera det lokalt, men var noga med att sätta ihop det med en handduk för att förhindra överkylning av kroppen.

För att återställa funktionaliteten i bukspottkörteln används läkemedel av följande läkemedelsgrupper:

  • Antispasmodik syftar till att lindra smärta ("Drotaverin", "No-shpa", "Papaverin", "Ibuprofen");
  • Antacida, avsedda att inte bara minska smärta utan också att neutralisera saltsyra och skydda slemhinnorna (Ranitidin, Famotidine, Zoran, Fosfalyugel, Almagel);
  • Läkemedel som minskar produktionen av saltsyra ("Omez", "Contralok", "Nolpaza");
  • Enzymhaltiga läkemedel som är nödvändiga för att återställa den saknade utsöndringen, som producerar bukspottkörteln ("Creon", "Pankreatin", "Mezim").

Lika viktigt är överensstämmelsen med en speciell diet. Avslag på fet och stekt mat, rökt mat och snabbmat, kaffe, kolsyrade och alkoholhaltiga drycker kommer att göra ett viktigt bidrag till processen för regenerering av organens skadade vävnader och förbättra patientens allmänna välbefinnande. Annars ökar risken för komplikationer (nekros, adenokarcinom, diabetes mellitus, bildandet av stenar i excretionskanalerna etc.) flera gånger.

recensioner

Kära läsare, din åsikt är mycket viktig för oss - så vi kommer gärna att granska behandlingen av pankreasekretionspatologier i kommentarerna, det kommer också att vara användbart för andra användare av webbplatsen.

Helena

Min far började ha problem med bukspottkörteln i sina yngre år. Hela hans liv, som jag kommer ihåg, tog han en massa piller och enzymer också. Jo åtminstone finns det sådana droger som kan upprätthålla tillståndet hos sådana patienter här.

Olga

I vår familj finns inga patienter med antingen pankreatit eller något liknande, men "Mezim" finns alltid i första hjälpen. Vid varje fest blir detta verktyg en riktig hitta, och vi väntar inte ens på semesterens effekter (till exempel uppblåsthet, tunghet i magen och andra läckerheter), men omedelbart ta de mirakulösa pillerna och gå runt med sinnesfrid.