Varför behöver vi droger som blockerar histaminreceptorerna i H2-gruppen?

Histamin är ett av hormonerna som är viktiga för människan. Den utförs som en slags "vakman" och spelar under vissa omständigheter: tung fysisk ansträngning, skador, sjukdomar, allergener som kommer in i kroppen etc. Hormonet omfördelar blodflödet på ett sätt som minimerar eventuell skada. Vid första anblicken bör histamins arbete inte skada en person, men det finns situationer där en stor del av detta hormon gör mer ond än bra. I sådana fall förskriver läkare speciella läkemedel (blockerare) för att förhindra att histaminreceptorerna i en av grupperna (H1, H2, H3) börjar börja fungera.

Varför behöver du histamin?

Histamin är en biologiskt aktiv förening som är involverad i alla större metaboliska processer i kroppen. Det bildas av nedbrytningen av en aminosyra som kallas histidin och är ansvarig för överföringen av nervimpulser mellan celler.

Normalt är histamin inaktiv, men vid farliga tider i samband med sjukdomar, skador, brännskador, intag av toxiner eller allergener, ökar nivån på fritt hormon kraftigt. I det obundna tillståndet orsakar histamin:

  • glatt muskelspasmer;
  • lägre blodtryck;
  • kapillär dilatation;
  • hjärtklappning;
  • ökad produktion av magsaft.

Under hormonets verkan ökar utsöndringen av magsaft och adrenalin, uppstår vävnadsödem. Magsaft är en ganska aggressiv miljö med hög surhetsgrad. Syra och enzymer hjälper inte bara att smälta mat, de kan utföra funktionerna hos ett antiseptiskt - att döda bakterier som kommer in i kroppen samtidigt som mat.

"Förvaltning" av processen sker genom centrala nervsystemet och humoral regulering (kontroll genom hormoner). En av mekanismerna i denna förordning utlöses genom speciella receptorer - specialiserade celler, som också är ansvariga för koncentrationen av saltsyra i magsaften.

Läs: Vad kräks med blod och vad ska man göra när det visas?

Histaminreceptorer

Vissa receptorer som kallas histamin (H) reagerar på produktionen av histamin. Läkare delar dessa receptorer i tre grupper: H1, H2, H3. Som ett resultat av exciteringen av H2-receptorer:

  • magsjukdomarnas funktion förbättras;
  • ökar tonen i tarmarnas och blodkärlens muskler;
  • allergier och immunreaktioner uppträder

Mekanismen för frisättning av saltsyra, histamin H2-receptorblockerare fungerar endast delvis. De minskar produktionen som orsakas av hormonet, men stoppar inte det helt.

Det är viktigt! Hög syrahalt i magsaften är en hotande faktor vid vissa sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Vad är blockerande droger?

Dessa läkemedel är utformade för behandling av gastrointestinala sjukdomar, där en hög koncentration av saltsyra i magen är farlig. De är anti-sårläkemedel som minskar utsöndringen, det vill säga de är utformade för att minska syreflödet i magen.

Blockerare av H2-gruppen har olika aktiva komponenter:

  • Cimetidin (histodil, altamet, cimetidin);
  • Nizatidin (Axid);
  • Roxatidin (Roxane);
  • famotidin (gastrosidin, kvamatel, ulfamid, famotidin);
  • ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ranitidin vismutcitrat (pylorid).

Fonder som produceras i form av:

  • färdiga lösningar för intravenös eller intramuskulär administrering;
  • pulver för lösning;
  • tabletter.

Hittills rekommenderas inte cimetidin för användning på grund av det stora antalet biverkningar, inklusive minskad potens och ökad bröstkört hos män, utveckling av smärta i leder och muskler, ökad kreatininnivå, förändringar i blodkomposition, skada på nervsystemet etc.

Ranitidin har mycket färre biverkningar men det används i mindre utsträckning inom medicinsk praxis, eftersom nästa generations läkemedel (Famotidin), vars effektivitet är mycket högre, och varaktigheten av åtgärden flera timmar längre (från 12 till 24 timmar) ersätter den.

Det är viktigt! I 1-1,5% av fallen observeras patienter immunitet mot blockerande läkemedel.

När är blockerare föreskrivna?

Att öka syranivån i magsaften är farlig när:

  • magsår eller duodenalsår;
  • inflammation i matstrupen när man kastar in magen i matstrupen;
  • godartade tumörer i bukspottkörteln i samband med magsår;
  • mottagning för förebyggande av utveckling av magsår med långvarig behandling av andra sjukdomar.

Det specifika läkemedlet, dosen och varaktigheten av kursen väljs individuellt. Annullering av läkemedlet bör ske gradvis, eftersom biverkningar med en skarp ände är möjliga.

Vi rekommenderar att du vet vilka sjukdomar i matstrupen kan uppstå.

Läs: när du behöver göra esofagoskopi av matstrupen.

Nackdelar i arbetet med histaminblockerare

H2-blockerare påverkar produktionen av fri histamin, vilket minskar surheten i magen. Men dessa läkemedel påverkar inte andra stimulanser av syntesen av syra - gastrin och acetylkolin, det vill säga, dessa läkemedel ger inte fullständig kontroll över saltsyran. Detta är en av anledningarna till att läkare anser dem relativt föråldrade. Ändå finns det situationer när utseendet av blockerare är berättigat.

Det är viktigt! Experter rekommenderar inte användning av H2-blockerare för blödning i magen eller tarmarna.

Det finns en ganska allvarlig bieffekt av terapi med användning av H2-blockerare av histaminreceptorer - den så kallade "acid rebound". Det ligger i det faktum att magen efter att ha drogs tillbaka eller slutet av sin verksamhet, syftar till att "komma ikapp" och dess celler ökar produktionen av saltsyra. Som en följd av detta börjar surhetsgraden i magen efter en viss tid efter att ha tagit läkemedlet att öka, vilket orsakar en förvärmning av sjukdomen.

En annan bieffekt är diarré orsakad av Clostridium-patogenen. Om patienten tillsammans med blockeraren tar antibiotika ökar risken för diarré tiofaldigt.

Moderna analoger av blockerare

Nya läkemedel, protonpumpshämmare, kommer att ersätta blockerare, men de kan inte alltid användas i behandling på grund av genetiska eller andra egenskaper hos patienten eller av ekonomiska skäl. Ett av hindren för användning av inhibitorer är ett ganska vanligt motstånd (läkemedelsresistens).

H2-blockerare skiljer sig från protonpumpshämmare till det värre, eftersom deras effektivitet minskar vid upprepad behandling. Därför innebär långtidsterapi användningen av hämmare, och H-2-blockerare är tillräckliga för kortvarig behandling.

Endast läkaren har rätt att bestämma valet av droger på grundval av patientens historia och forskningsresultat. Patienter med magsår eller duodenalsår, speciellt vid kronisk sjukdom eller vid första utseendet av symtom, måste individuellt välja syraundertryckningsmedel.

H2-blockerare histaminreceptorer

Histaminreceptor H2-blockerare är läkemedel vars huvudsakliga verkan är inriktad på behandling av syreberoende sjukdomar i mag-tarmkanalen. Oftast föreskrivs denna grupp av läkemedel för behandling och förebyggande av sår.

H2-blockerarens verkningsmekanism och indikationer för användning

Histamin (H2) cellreceptorer är placerade på membranet inuti magsväggen. Dessa är parietala celler som är involverade i produktion av saltsyra i kroppen.

Dess överdriven koncentration orsakar störningar i matsmältningssystemet och leder till ett sår.

Ämnen som ingår i H2-blockerare tenderar att minska produktionen av magsaft. De hämmar också den färdiga syran, vars produktion är provocerad av konsumtionen av mat.

Blockering av histaminreceptorer minskar produktionen av magsaft och hjälper till att hantera sjukdomsproblemen.

I samband med åtgärden föreskrivs H2-blockerare för sådana förhållanden:

  • ett sår (av både mage och tolvfingertarm)
  • stresssår orsakat av svåra somatiska sjukdomar;

Doseringen och varaktigheten av mottagandet av H2-antihistaminläkemedel för var och en av dessa diagnoser ordineras individuellt.

Klassificering och förteckning över H2-receptorblockerare

Tilldela 5 generationer droger H2-blockerare, beroende på den aktiva beståndsdelen i kompositionen:

  • I generation - aktiv ingrediens cimetidin;
  • II-generationen - det aktiva ämnet ranitidin;
  • III-generationen - den aktiva substansen famotidin;

Det finns signifikanta skillnader mellan läkemedel av olika generationer, främst i svårighetsgrad och intensitet av biverkningar.

H2-blockerare I generation

Handelsnamn på vanliga H2-antihistaminläkemedel av den första generationen:

    Gistodil. Sänker basal och histamininducerad saltsyraproduktion. Huvudsyftet: behandling av den akuta fasen av magsår.

Tillsammans med den positiva effekten framkallar drogerna i denna grupp sådana negativa fenomen:

  • anorexi, uppblåsthet, förstoppning och diarré;
  • hämning av produktionen av leverenzym som är involverade i metabolismen av droger;
  • hepatit;
  • hjärtsjukdomar: arytmi, hypotension;
  • tillfälliga störningar i centrala nervsystemet - förekommer oftast hos äldre och patienter i särskilt allvarligt tillstånd;

På grund av det stora antalet allvarliga biverkningar används H2-generationsblockerare från den första generationen praktiskt taget inte i klinisk praxis.

Ett vanligare behandlingsalternativ är användningen av H2-blockerare histamin II och III-generationen.

2: a generations H2-blockerare

Lista över ranitidin droger:

    Gistak. Utsedd med ett magsår, kan användas i kombination med andra anti-sårläkemedel. Gistak förhindrar återflöde. Effektens varaktighet - 12 timmar efter en enstaka dos.

Biverkningar av ranitidin:

  • huvudvärk, yrsel av yrsel, periodisk uppenbarelse av medvetandet;
  • förändringar i leverns testresultat
  • bradykardi (reducerar frekvensen av sammandragningar i hjärtmuskeln);

I klinisk praxis noteras att toleransen av ranitidin av kroppen är bättre än den för cimetidin (första generationens läkemedel).

III-generations H2-blockerare

Namn på H2 antihistamin III generation:

    Ultseran. Det har en undertryckande effekt på alla faser av produktionen av saltsyra, inklusive stimulerad av matintag, gastrisk distans, effekterna av gastrin, koffein och delvis acetylkolin. Varaktigheten av åtgärden - från 12 timmar till dagar, eftersom vanligtvis läkemedlet är ordinerat inte mer än 2 eller till och med 1 gång per dag.

Biverkningar av famotidin:

  • aptitlöshet, ätstörningar, smakförändring;
  • trötthet och huvudvärk
  • allergi, muskelsmärta.

Bland de noga studerade H-2-blockerarna anses famotidin vara den mest effektiva och ofarliga.

H2-blockerare IV-generering

Handelsnamn H2-blockerar histamin IV-generationen (nizatidin): Axid. Förutom att hämma produktionen av saltsyra, minskar aktiviteten av pepsin signifikant. Det används för att behandla akuta tarm- och magsår, och är effektivt för att förebygga återfall. Stärker mekanismen i mag-tarmkanalen och accelererar läkning av sårberika platser.

Biverkningar när du tar Axida är osannolika. När det gäller effektivitet är nizatidin i nivå med famotidin.

H2-blockerare V-generationen

Roxatidin handelsnamn: Roxane. På grund av den höga koncentrationen av roxatidin, dämpar läkemedlet avsevärt produktionen av saltsyra. Den aktiva substansen absorberas nästan helt från matsmältningsväggarna. Med samtidig intag av mat och antacida mediciner reduceras effektiviteten av Roxane inte.

Läkemedlet är extremt sällsynt och minimala biverkningar. Samtidigt uppvisar den en lägre syraundertryckande aktivitet jämfört med tredje generationens läkemedel (famotidin).

Funktioner för användning och dosering av H2-histaminblockerare

Preparat av denna grupp föreskrivs individuellt baserat på diagnos och graden av utveckling av sjukdomen.

Doseringen och varaktigheten av behandlingen bestäms utifrån vilken grupp av H2-blockerare som är optimala för behandling.

En gång i kroppen under samma förhållanden absorberas de aktiva ingredienserna av läkemedel av olika generationer från mag-tarmkanalen i olika kvantiteter.

Dessutom skiljer sig alla komponenter i prestanda.

Farmakologisk grupp - H1-antihistaminer

Undergruppsberedningar är uteslutna. aktivera

beskrivning

De första drogerna som blockerar H1-histaminreceptorer infördes i klinisk praxis i slutet av 40-talet. De kallas antihistaminer, för hämmar effektivt organens och vävnadens reaktion på histamin. Histamin N-blockerare1-receptorer försvårar histamininducerad hypotension och glattmuskelkramper (bronkier, tarmar, livmoder), reducerar kapillärpermeabilitet, förhindrar utveckling av histaminödem, reducerar hyperemi och klåda och därmed förhindrar utveckling och underlättar förloppet av allergiska reaktioner. Termen "antihistamin" återspeglar inte fullständigt de farmakologiska egenskaperna hos dessa läkemedel eftersom de orsakar ett antal andra effekter. Detta beror delvis på den strukturella likheten hos histamin och andra fysiologiskt aktiva substanser, såsom adrenalin, serotonin, acetylkolin, dopamin. Därför är histamin H-blockerare1-receptorer i varierande grad uppvisar egenskaperna hos antikolinerger eller alfa-blockerare (antikolinerger, som i sin tur kan ha antihistaminaktivitet). Vissa antihistaminer (difenhydramin, prometazin, kloropyramin etc.) har en depressiv effekt på centrala nervsystemet, ökar effekten av generella och lokalanestetika, narkotiska analgetika. De används vid behandling av sömnlöshet, parkinsonism, som antiemetika. Samtidiga farmakologiska effekter kan vara oönskade. Till exempel begränsar en lugnande effekt, åtföljd av slöhet, yrsel, nedsatt motorkoordination och minskad koncentration, poliklinisk användning av vissa antihistaminer (difenhydramin, kloropyramin och andra generationer I), särskilt hos patienter vars arbete kräver ett snabbt och samordnat psykiskt och fysiskt svar. Förekomsten av en antikolinerg effekt i de flesta av dessa droger orsakar torra slemhinnor, predisponerar försämringen av syn och urinering och dysfunktion i mag-tarmkanalen.

Generation I-droger är reversibla konkurrerande antagonister av H1-histaminreceptorer. De agerar snabbt och kort (utsedd upp till 4 gånger per dag). Deras långvariga användning leder ofta till en minskning av terapeutisk effekt.

Nyligen skapade histamin H-blockerare1-receptorer (antihistaminer II och III generering), kännetecknad av hög selektivitet av verkan på H1-receptorer (hifenadin, terfenadin, astemizol etc.). Dessa läkemedel har liten effekt på andra mediatorsystem (kolinerga etc.), passera inte genom BBB (påverkar inte centralnervsystemet) och förlorar inte aktivitet vid långvarig användning. Många andra generationsdroger är icke-konkurrerande associerade med H1-receptorerna och det resulterande ligand-receptorkomplexet kännetecknas av relativt långsam dissociation vilket medför en ökning av varaktigheten av terapeutisk verkan (tilldelad en gång om dagen). Biotransformation av de flesta histamin H-antagonister1-receptorn förekommer i levern med bildandet av aktiva metaboliter. Ett antal blockerare H1-Histaminreceptorer är aktiva metaboliter av kända antihistaminläkemedel (cetirizin - den aktiva metaboliten av hydroxin, fexofenadin - terfenadin).

H1-histaminreceptorblockerare

Blockerare H1-histaminreceptorantagonister (antihistaminer) - blockerar H1-receptorer används för omedelbar allergiska reaktioner: urtikaria, hud klåda, allergisk konjunktivit, angioödem (angioödem), allergisk rinit, etc. Dessa läkemedel blockerar H1-histamin-receptorer. organ och vävnader och göra dem okänsliga för fri histamin. De har praktiskt taget ingen effekt på frisättningen av fri histamin.

H1-histaminreceptorer är belägna i bronkier, mag, tarmar, gall och blåsor. Interagera med H 1 histaminreceptorer leder histamin till en minskning av bronkial glatt muskel, mage, tarm, gallblåsa och ökar vaskulär permeabilitet som ökar den intracellulära mängden av cGMP ökar utsöndringen av slemkörtlar näshålan orsakar kemotaxi av eosinofiler, neutrofiler, ökar bildningen av prostaglandiner, tromboxan, prostacyklin.

H1-histaminreceptorblockerare eliminerar effekten av histamin på H1-histaminreceptorerna genom mekanismen för kompetitiv inhibering.

H1-histaminreceptorblockerarna förskjuter inte histamin, vilket är associerat med receptom men endast interagerar med fria eller frisatta receptorer. I detta avseende är blockerarna av H1-histaminreceptorer effektivare exakt för förebyggande av allergiska reaktioner av omedelbar typ och i fall av en redan utvecklad reaktion förhindrar de frisättning av nya portioner av histamin.

Som ett resultat leder blockerare av H1-histaminreceptorer till en minskning av histamininducerade spasmer av bråkarna och tarmarnas glatta muskler och en minskning av kapillärpermeabiliteten. Förhindra utvecklingen av vävnadsödem, förebygga förekomsten av allergiska reaktioner och underlätta flödet. De har antihistamin, antiallergiska och lugnande effekter.

Bindningen av läkemedel i denna grupp med H1-histaminreceptorer är reversibel och antalet receptorer som blockeras av dem är direkt proportionella mot koncentrationen av läkemedlet vid receptorns lokalisering.

Enligt deras kemiska struktur hör de flesta histaminreceptor H1-blockerare till fettlösliga aminer, vilka har en liknande struktur.

Denna grupp omfattar droger I, II och III generationer.

· H 1 -histaminreceptorblockerare från den första generationen:

Difenhydramin (difenhydramin, psilo-balm).

· II-generations H1-histaminreceptorblockerare:

Dimetinden (Vibrocil, Fenistil).

Loratadin (Clargotil, Clarincens, Claritin, Klarotadin, Lomilan, Loragexal, Loratadin, Tyrlor).

· III-generation H1-histaminreceptorblockerare:

Fexofenadin (Telfast, Feksadin).

Cetirizin (Allertek, Zetrinal, Zodak, Letizen, Parlazin, Cetirinax, Cetrin).

Antihistaminer av den första generationen.

Alla antihistaminer från den första generationen (sedativa) är väl upplösta i fetter och, förutom H1-histamin, blockerar även kolinerga, muskariniska och serotoninreceptorer. Som konkurrerande blockeringsmedel binder de reversibelt till H1-receptorer, vilket leder till användning av ganska höga doser. Följande farmakologiska egenskaper är mest karakteristiska för dem:

  • - Sedativ effekt bestäms av det faktum att de flesta av de första generationens antihistaminer, lätt upplösta i lipider, tränger igenom blod-hjärnbarriären och binder till hjärnans H1-receptorer. Graden av manifestation av den lugnande effekten av den första generationen varierar i olika droger och hos olika patienter från måttlig till svår och förbättras i kombination med alkohol och psykotropa läkemedel. Vissa av dem används som sömntabletter. Sällan uppträder psykomotorisk upphetsning (oftare i måttliga terapeutiska doser hos barn och i höga toxiska doser hos vuxna). På grund av den lugnande effekten kan de flesta droger inte användas under den period av arbete som kräver uppmärksamhet. Alla första generationens läkemedel förstärker verkningen av sedativa och hypnotiska droger, narkotiska och icke-narkotiska analgetika, monoaminoxidashämmare och alkohol.
  • - Atropinopodobnye reaktion (på grund av egenskaperna hos antikolinerga läkemedel) uppenbart torr mun och hals, urinretention, förstoppning, takykardi och försämring av synen. Dessa egenskaper kan vara användbara i rinit, men kan förvärra luftvägsobstruktion i astma (på grund av en ökning i viskositet av sputum), förvärra glaukom och benign prostatahyperplasi, och andra.
  • - De har anti-emetiska och anti-pumpande effekter, reducerar symptom på parkinsonism på grund av läkemedlets centrala kololinolytiska verkan.
  • - Kan orsaka övergående sänkning av blodtrycket hos känsliga individer.
  • - Lokalbedövning (kokainliknande) verkan är karakteristisk för de flesta antihistaminer.
  • - Takykylaxi (reduktion av antihistaminaktivitet): vid långvarig användning, var tredje vecka måste du byta droger
  • - Den terapeutiska effekten uppträder relativt snabbt men kort (gäller i 4-5 timmar).

Vissa första generationens antihistaminer ingår i kombinationspreparaten som används för förkylning, rörelsesjuka, som sedativa, hypnotika och andra komponenter.

Difenhydramin, kloropyramin, clemastin, cyproheptadin, prometazin, fenkarol och hydroxin används oftast.

Nackdelar med de första generationen H1-histaminreceptorblockerare:

  • · Ofullständig anslutning med H1-histaminreceptorer, varför höga doser är nödvändiga.
  • · Biverkningar tillåter inte att nå höga koncentrationer av dessa läkemedel i blodet, tillräckligt för svår blockering av histamin H1-receptorer.
  • · Korttidseffekt.
  • · Tachyphylaxis.

Antihistaminer andra generationen.

Till skillnad från tidigare generationer, de knappast har antikolinerga och sedativa effekter inte penetrera blod-hjärnbarriären, inte minska mental aktivitet, inte adsorberat till mat i mag-tarmkanalen, som kännetecknas av selektiv verkan på H1-receptorer. Emellertid noterades en kardiotoxisk effekt för dem i varierande grad.

De vanligaste för dem är följande egenskaper.

  • * Hög specificitet och hög affinitet för H1-receptorer utan någon effekt på kolin- och serotoninreceptorer.
  • * Den snabba inledningen av klinisk effekt och verkningsaktivitet. Förlängning kan uppnås på grund av hög proteinbindning, kumulation av läkemedlet och dess metaboliter i kroppen och försenad eliminering.
  • * Minsta sedering vid användning av läkemedel i terapeutiska doser. Det förklaras av den svaga passagen av blod-hjärnbarriären på grund av strukturen hos dessa fonder. Några särskilt känsliga individer kan uppleva mild sömnighet, vilket sällan är orsak till drogmissbruk.
  • * Brist på takykylaxi (minskad antihistaminaktivitet) vid långvarig användning.
  • * Förmågan att blockera kaliumkanalerna i hjärtmuskeln, vilket orsakar hjärtrytmstörning. Risken för denna biverkan ökas när de kombineras med antifungala antihistaminer (ketokonazol och itrakonazol), makrolider (erytromycin och klaritromycin), antidepressiva medel (fluoxetin, sertralin och paroxetin), med användning av grapefruktjuice liksom hos patienter med allvarligt nedsatt leverfunktion.
  • * Brist på parenterala former, men vissa av dem (azelastin, levokabastin, bamipin) finns tillgängliga som aktuella former.

Nackdelar med II-generations H1-histaminreceptorblockerare.

· Möjlighet att blockera kaliumkanaler av hjärtledningssystemceller, vilket åtföljs av att förlänga QT-intervallet och hjärtarytmier (ventrikulär takykardi typ "piruett").

Tredje generationens antihistaminer (metaboliter).

Deras grundläggande skillnad är att de är aktiva metaboliter av andra generationens antihistaminpreparat. Deras huvudsakliga särdrag är avsaknaden av lugnande och kardiotoxiska effekter. I detta avseende är läkemedlen godkänd för användning av personer vars verksamhet kräver ökad uppmärksamhet. För närvarande representeras av tre droger - cetirizin, fexofenadin, ebastin.

Läkemedel som hämmar frisättning och aktivitet av histamin och andra "mediatorer" av allergi och inflammation.

Droger i denna grupp förhindra utsläpp av histamin från mastceller och andra inflammatoriska mediatorer och allergi (denna effekt är förknippad med inhibering av transmembranströmmen av kalciumjoner och en minskning i deras koncentration i mastceller). Används för förebyggande ändamål.

Vad är antihistaminer för?

Detta utslag över hela kroppen och bronkospasm och konstant rinnande näsa, ögonröda, klåda. Att bli av med de obehagliga manifestationerna av allergi kommer att hjälpa histaminblockerare.

En antihistamin är ett läkemedel som blockerar vissa receptorer och hämmar verkan av histamin. Detta gör att du kan undvika allergier. Vad är histamin och antihistaminer?

Histamin och dess samband med allergier

Histamin är en medlare som reglerar en viss kroppsaktivitet. Vanligtvis är histamin i en inaktiv form och ligger i immunsystemets så kallade mastceller. Det är emellertid också den viktigaste faktorn i utvecklingen av reaktionen på allergenet. I det ögonblick som allergenet kommer in i kroppen finns en stor frisättning av histamin som blir aktiv och väcker allergiska symptom, såsom:

  • lungödem;
  • blåsning av huden;
  • klåda;
  • kränkningar av magen
  • minskning i tryck, arytmi.

Syntesen av histamin uppstår på grund av aminosyran histidin, som är en del av vissa organ och vävnader. Histamin frisätts också i blodet under vissa faktorer: skada, stress, brännskador. En gång i blodomloppet blir medlaren aktiv och påverkar organen och systemen.

Dessutom har kroppen histaminreceptorer - H, som ligger i olika delar. När H1-änden stimuleras ökar aktiviteten hos bronkierna, urin, tarmmusklerna. H2-receptorerna påverkar avslappningen av livmoderns släta muskler, spyttkörtlarna och magsekretansfunktionen.

Produkter som innehåller histamin

Det finns ett antal produkter som innehåller histamin. De behöver veta för att organisera din diet ordentligt. Histamin är i:

  • alkohol;
  • korvar och rökt mat;
  • sojaprodukter;
  • jäst;
  • vetemjöl;
  • kakao och kaffe;
  • fisk och skaldjur;
  • inlagda grönsaker;
  • jordgubbar;
  • bananer;
  • ananas;
  • citrus och kiwi;
  • päron.

Dessa produkter ska inte användas av personer med histaminintolerans.

Allergi och dess process

Under påverkan av allergener i människokroppen finns det en reaktion på frisättning av aktiva biologiska ämnen, vilket leder till utveckling av allergier. Huvudämnet som släpps ut i blodet är histamin, i en vanlig form är den inaktiv, placerad inuti fettcellerna.

När ett allergen går in i kroppen släpps histamin och provar allergiska symptom:

För att förhindra eller ta bort dessa reaktioner, föreskriva antihistaminmedel. Det är ett läkemedel som påverkar ämnesomsättningen, minskar innehållet av aktivt histamin i blodet och neutraliserar dess effekter.

Histaminblockerare

Histaminblockerare är uppdelade i två delar: direkt och indirekt verkan. Den första är ämnen som direkt blockerar slutet av H1 och H2. Till den andra gruppen - ämnen som handlar indirekt - genom en medlare.

Läkemedel som är histaminblockerare, till exempel diazolin, suprastin, difenhydramin och andra.

Oftast är de tillgängliga i form av tabletter eller kapslar. Det finns också siraper eller ljus. Tillsammans med antihistamin effekter har de också lugnande egenskaper. Därför innehåller instruktionerna för användning nödvändigtvis en klausul om att när du tar dessa droger kan du inte köra bil eller delta i arbete som kräver snabba reflexer. Populära histaminblockerare:

  • Difenhydramin. Det är en antihistamin, antikolinerg och lugnande. Det ordineras för allergier, parkinsonism. Det används också som sovande piller eller lugnande medel. Bland biverkningarna är smärta i huvudet, yrsel, ljushårighet, känsla av torr mun och svaghet.
  • Promethazine. Antihistamin och lugnande medel, som ordineras för allergiska sjukdomar, hudproblem, reumatism, som har en allergisk komponent. Bland biverkningarna av kräkningar och en känsla av torr mun är en minskning av trycket möjligt vid intravenös administrering.
  • Tavegil. En antihistamin med måttliga lugnande egenskaper. Med dess användning, förstoppning, torr mun, huvudvärk.
  • Suprastin. Inte lugnande och hypnotisk. Detta läkemedel kan användas av personer som behöver en snabb reaktion på jobbet. Det har biverkningar som liknar difenhydramin.
  • Diazolin. Det har inte heller lugnande eller lugnande effekt. Finns i tabletter. Det är bättre att ta efter måltider, eftersom det kan irritera magslemhinnan.
  • Fenkarol. Det har ingen lugnande eller lugnande effekt. Det är nödvändigt att vara försiktig när man förskriver till patienter med allvarliga störningar i hjärt-kärlsystemet, med magsår, leverproblem och graviditet.
  • Gistodil. Hänvisar också till antihistamin grupp läkemedel. Det ordineras vid behandling av godartade gastriska tumörer eller duodenalsår, gastriska blödningar i den inaktiva fasen.

Indirekt verkande histaminblockerare

Dessa läkemedel bryter mot syntesen av histamin och minskar dess kvantitet och eliminerar därmed symptomen på allergier. Dessa inkluderar:

  • Ketotifen. Det ordineras för allergisk astma och rinit. Verktyget förhindrar utseende av slemhinneödem, bronkospasmer och anafylaksi. Bland biverkningarna är yrsel, torr mun och en lugnande effekt. Läkemedlet kan inte tas under graviditeten.
  • Kromolnatrium. Det ordineras för bronkial astma. Använd inte gravida kvinnor, ge läkemedlet till barn under fem år, såväl som patienter med njur- och leversjukdomar. Kan ge irritation i halsen, prova hosta och bronkospasm.

Flera generationer av antiallergidroger

Antiallerga läkemedel förändras ständigt för att minska antalet biverkningar. Histaminblockerare är hittills uppdelade i tre grupper: läkemedel av den första, andra och tredje generationen.

Drog av den första generationen påverkar centrala nervsystemet, vilket orsakar lugnande effekt, vilket uppenbaras av svaghet, sömnighet och apati. Denna grupp omfattar:

Andra generationens antihistaminer skiljer sig från det första eftersom de inte har någon lugnande effekt, har en lång terapeutisk effekt (ungefär en dag) och påverkar inte mental och fysisk aktivitet. Dessa droger är inte beroendeframkallande. Denna grupp omfattar:

Tredje generationsdroger (eller H3-blockerare) påverkar endast vissa receptorer. De har ingen effekt på centrala nervsystemet, sedering eller starka biverkningar. Drogen används för säsongsallergier, kronisk rinit, säsongsdermatit. Det här är droger:

Dessa substanser blockerar histamin, är inte beroendeframkallande, så de kan ordineras under en lång behandlingstid.

Histamin-dihydroklorid

Detta läkemedel hör till gruppen av histaminomimetika - det vill säga substanser som exciterar histaminändringar och framkallar effekterna av histamin. Histamin dihydroklorid används för att utföra hudtester för allergier. Detta prov ger inte biverkningar. Endast en liten klåda är möjlig. För att avlägsna det sköljs provplatsen tillräckligt med vatten.

Proverna utförs på underarmen från insidan, avståndet mellan dem är 2-4 cm. Lösningar av lösningen appliceras på desinficerad hud. Subkutan injektion eller scarification test är också möjlig (repor på ca 5 mm är gjorda, där en droppe av lösningen appliceras). Resultaten kontrolleras efter 20 minuter. För diagnostik används specialbordet. Reaktionen på läkemedlet bör vara positiv. Vid negativ reaktion utförs inga ytterligare tester med allergener.

Kontraindikationer för att utföra sådana test är hudsjukdomar. Histamin dihydroklorid ska inte användas även i närvaro av allvarliga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, kroniskt sänkt eller förhöjt tryck, problem med andningsorganen och njurarna. Detta läkemedel är kontraindicerat hos gravida, ammande kvinnor, barn.

Vem är antihistaminer angivna för? Först av allt, människor som lider av allergier. De kan bli av med de obehagliga manifestationerna av allergi, vilket framkallar frisättningen av histamin:

  • hudutslag;
  • allergisk konjunktivit
  • rinit;
  • svullnad;
  • klåda och mer.

Moderna läkemedel som tillhör gruppen histaminblockerare, kan inte bara lindra obehagliga symptom, men påverkar inte heller centrala nervsystemet, vilket orsakar svaghet, minskad uppmärksamhet eller avkoppling.

Histaminreceptorblockerare

1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Första hjälpen. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedic ordbok med medicinska termer. - M.: Sovjetiska encyklopedin. - 1982-1984

Se vad som är "Histaminreceptorblockerare" i andra ordböcker:

H1-histaminreceptorblockerare - H1-histaminreceptorblockersmedel. Det finns många droger som påverkar frisättning, kinetik, dynamik och metabolism av histamin. Dessa innefattar i synnerhet sina fysiologiska antagonister [1]. Sedan...... Wikipedia

H2-histaminreceptorblockerare - (synonymer: H2-blockerare, H2-antihistaminer, H2-histaminreceptorantagonister) läkemedel för behandling av syrarelaterade sjukdomar i mag-tarmkanalen genom att minska saltproduktionen...... Wikipedia

H2-histaminreceptorblockerare - H2-histaminreceptorblockerare (synonymer: H2-blockerare, H2-antihistaminer, histaminreceptor H2-antagonister) läkemedel avsedda för behandling av syrarelaterade sjukdomar i mag-tarmkanalen...... Wikipedia

H2-blockerare - H2-blockerare av histaminreceptorer (synonymer: H2-blockerare, H2-antihistaminer, H2-antagonister av histaminreceptorer) läkemedel avsedda för behandling av syrarelaterade sjukdomar i mag-tarmkanalen för...... Wikipedia

Antihistaminer - I Antihistaminer läkemedel som förhindrar eller eliminerar de fysiologiska effekterna av histamin i kroppen. Antihistamin effekten kan uppnås antingen genom att reducera histaminhalten i vävnaderna eller genom att blockera...... Medical encyclopedia

Antihistaminläkemedel - (histaminantagonister), används för att behandla allergier. och andra sjukdomar, ger histaminfrisättning en viss roll i rygens patogenes. Enligt farmakologiska. sv du A. med. uppdelad i blockerare av histaminreceptorer typ 1 (H1-receptorer) och...... Kemiska encyklopedi

Antacida - Antacida (antacida, grekiska, Anti mot + lat, Acidum syra) läkemedel som minskar surheten i magsinnehållet genom att neutralisera eller adsorbera saltsyran i magsaften. Syrheten hos magsaft under...... Medical Encyclopedia

Lacipil - Aktiv beståndsdel >> Lacidipin * (Lacidipin *) Latinnamn Lacipil ATX: >> C08CA09 Lacidipin Farmakologisk grupp: Kalciumkanalblockerare Nosologisk klassificering (ICD 10) >> I10 I15 Sjukdomar kännetecknade av en förhöjd...... Läkemedelsordbok

Anti-serotoninovye mediciner är läkemedel som förhindrar eller eliminerar de fysiologiska effekterna av serotonin i kroppen. Som A. med. huvudsakligen använt betyder att blockera serotoninkänsliga receptorer av olika slag S1, S2, S3 (se receptorer)....... Medical encyclopedia

Antidepressiva läkemedel och läkemedel för behandling av gastroesofageal reflux - (English Drugs for peptic ulcer and gastro esophageal reflux disease (GORD)) grupp av läkemedel under koden A02B anatomisk terapeutisk kemisk klassificering (ATC). I denna artikel ges läkemedlets egenskaper...... Wikipedia

Bismuth-subnitrat - Anti-ulcerande läkemedel och läkemedel för behandling av gastroesofageal reflux (eng. Drugs for peptic ulcer and gastro esophageal reflux disease (GORD)) grupp av läkemedel A02B Anatomical Therapeutic Chemical Classification (ATC)... Wikipedia

H2-blockerare av histaminreceptorer

H2-blockerare av histaminreceptorer (engelska H2-receptorantagonister) - läkemedel avsedda för behandling av syrerelaterade sjukdomar i mag-tarmkanalen. H2-blockerarnas verkningsmekanism bygger på blockeringen av N2-Receptorer (även kallade histamin) av matslemhinnans foderceller och minskningen av denna orsak av produktion och flöde av saltsyra in i matsens lumen. Behandla anti-sår antisekretoriska läkemedel.

Typer av H2-blockerare

A02BA-blockerare H2-histaminreceptorer
A02BA01-cimetidin
A02BA02-ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin vismutcitrat
A02BA08 Benodin
A02BA51 Cimetidin i kombination med andra läkemedel
A02BA53 Famotidin i kombination med andra läkemedel

Order nr 2135-p från Ryska federationens regering den 30 december 2009 listar följande H2-histaminreceptorblockerare i listan över viktiga och väsentliga droger:

  • ranitidin - lösning för intravenös och intramuskulär administrering; lösning för injektion; belagda tabletter; filmdragerade tabletter
  • famotidin - ett lyofilisat för framställning av en lösning för intravenös administrering; belagda tabletter; filmdragerade tabletter.
Från historien av H2-blockerare histaminreceptorer

Historien om H2-histaminreceptorblockerare började 1972, när, under ledning av James Black, ett stort antal föreningar som liknar struktur i histamin syntetiserades och undersöktes i fransklaboratoriet Smith Kline i England efter att ha övervunnit de första svårigheterna. Effektiva och säkra föreningar som identifierades i det prekliniska skedet överfördes till kliniska prövningar. Den första selektiva H2-blockerar-burimamiden var inte tillräckligt effektiv. Strukturen av burimamid modifierades något och mer aktiv metiamid erhölls. Kliniska studier av detta läkemedel har visat god effekt, men oväntat hög toxicitet, manifesterad i form av granulocytopeni. Ytterligare ansträngningar ledde till skapandet av cimetidin. Cimetidin passerade framgångsrikt kliniska studier och godkändes 1974 som det första selektiva H2-receptor blockerande läkemedlet. Det spelade en revolutionerande roll i gastroenterologi, vilket väsentligt minskar antalet vagotomier. För denna upptäckt fick James Black Nobelpriset 1988. H2-blockerare utövar emellertid inte fullständig kontroll över blockeringen av saltsyraproduktionen, eftersom de endast berör en del av mekanismen som är inblandad i dess produktion. De minskar utsöndringen orsakad av histamin, men påverkar inte sekretionsstimulerande medel, såsom gastrin och acetylkolin. Detta, såväl som biverkningar, effekten av "acid rebound" vid uppsägning, fokuserade farmakologer på sökandet efter nya läkemedel som minskar surhetsgraden i magen (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

Figuren till höger (AV Yakovenko) visar schematiskt mekanismerna för reglering av utsöndringen av saltsyra i magen. Blå visar en täckande (parietal) cell, G är en gastrinreceptor, H2 - histaminreceptor, M3 - acetylkolinreceptor

H2-blockerare - relativt föråldrade mediciner

H2-blockerare i alla farmakologiska parametrar (syraundertryck, verkningsaktivitet, antal biverkningar etc.) är sämre än den modernare klassen av läkemedel - protonpumpshämmare, men hos ett antal patienter (på grund av genetiska och andra egenskaper) såväl som av ekonomiska skäl, några av dem (i större utsträckning famotidin, i mindre utsträckning - ranitidin) används i klinisk praxis.

Av de antisekretoriska medel som minskar produktionen av saltsyra i magen används två klasser för närvarande i klinisk praxis: H2-histaminreceptorblockerare och protonpumpshämmare. H2-blockerare har effekten av takykylaxi (en minskning av läkemedlets terapeutiska effekt vid upprepad administration), men protonpumpshämmare gör det inte. Därför kan protonpumpshämmare rekommenderas för långvarig behandling och H2-blockerare är inte I mekanismen för utveckling av takykylax H2-blockerare spelar rollen att öka bildandet av endogen histamin som konkurrerar om H2-histaminreceptorer. Framväxten av detta fenomen observeras inom 42 timmar efter starten av behandlingen H2-blockerare (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

Vid behandling av patienter med ulcerös gastroduodenal blödning använder H2-blockerare rekommenderas inte, det är att föredra att använda protonpumpshämmare (Russian Society of Surgeons).

H motstånd2-blockerare

Vid behandling av både histamin H2-receptorblockerare och protonpumpshämmare har 1-5% av patienterna fullständig motståndskraft mot detta läkemedel. Hos dessa patienter observerades ingen signifikant förändring i nivån av intragastrisk surhet vid övervakning av mags pH. Det finns endast fall av resistens mot någon grupp droger: H2-histaminreceptorblockerare från den andra (ranitidin) eller tredje generationen (famotidin) eller någon grupp av protonpumpshämmare. Att öka dosen med läkemedelsresistens är vanligtvis otillräcklig och kräver att den ersätts med en annan typ av läkemedel (Rapoport IS, etc.).

PH-värdet i magen hos en patient med resistens mot H2-histaminreceptorblockerare (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Jämförande egenskaper hos H2-blockerare

Några farmakokinetiska egenskaper hos H2-blockerare (S.V. Belmer m.fl.):

Histaminreceptor-blockad

Doktor i medicinsk vetenskap, professor EB Shustov, kandidat för medicinsk vetenskap A.A. Yhalainen
BLOCKERS OF HISTAMINE H-2 RECEPTORS IN CLINICAL PRACTICE
Histamin (H) receptorer upptäcktes 1937 följt av de första antihistaminerna. De hade antiallergisk effekt, men minskade inte magsekretionen. Endast 1972 identifierades två typer av H-receptorer - H-1 och H-2, och den första H-2-blockeraren, cimetidin, skapades.
Allmänna egenskaper hos gruppen:
farmakodynamik
Antiulceraktiviteten hos dessa läkemedel beror på deras hämmande effekt på utsöndringen av saltsyra på grund av blockaden av histaminreceptorer av den andra typen av parietala celler i magen i magen. Preparaten undertrycker den basala och stimulerade utsöndringen av saltsyra, minskar volymen och surheten i magsaften och minskar utsöndringen av pepsin.
Dessutom har H-2-blockerare ytterligare verkningsmekanismer relaterade till deras förmåga att delvis öka syntesen av prostaglandiner i magslemhinnan, som i sin tur kan leda till:

  • aktivering av blodflöde i magslemhinnan;
  • öka syntesen av bikarbonater, neutralisera saltsyran i magsaften;
  • bidra till restaurering (regenerering) av celler av skadat epitel i zonen av erosion eller sårbildning;
  • kan stimulera slemproduktion och öka tonen i den nedre esofageal sfinkteren (i synnerhet ranitidin), vilket är särskilt viktigt för eliminering av halsbränna.
farmakokinetik
Farmakokinetiska H2-blockerare skiljer sig i biotillgänglighet, halveringstid och verkningsgrad, grad av levermetabolism.
Cimetidin är den minst hydrofila, vilket medför kort halveringstid och signifikant metabolism i levern. Det interagerar med det mikrosomala enzymet - cytokrom P-450, vilket förändrar hastigheten på xenobiotics levermetabolism. Cimetidin är en universell inhibitor av hepatiska metabolism av många läkemedel, vilket kan leda till farmakokinetisk interaktion med andra läkemedel, vilket vanligtvis leder till kumulation och ökad risk för biverkningar.
Cimetidin bättre än andra H-2-blockerare kan tränga in i vävnader och orsaka biverkningar. Det kan förskjuta endogent testosteron från dess association med receptorer, vilket orsakar en överträdelse av sexuell funktion.
Ranitidin och särskilt famotidin, nizatidin, roxatidin tränger mindre in i organen och vävnaderna, vilket minskar antalet biverkningar. Dessa läkemedel interagerar inte med androgener och leder inte till sexuella störningar.

Jämförande egenskaper hos droger
Cimetidin tillhör 1: a generationen, ranitidin tillhör 2: e generationen, famotidin tillhör 3: e nizatidin - till 4: e, roxatidin - till 4: e generationen. Det finns beskrivningar av användningen av ett nytt läkemedel i denna klass - ebrotidin. Separat ranitidin vismutcitrat, som är en komplex förening (och inte en enkel blandning) av ranitidin (bas), trivalent vismut och citrat.
Ranitidin och famotidin är mer selektiva än cimetidin. Vid användning i höga doser kan cimetidin påverka H-1-receptorer, eftersom selektivitet är ett relativt och dosberoende fenomen.
Ranitidin och famotidin verkar mer selektivt på H-2-receptorerna i parietalcellerna. Famotidin är 40 gånger starkare än cimetidin och 8 gånger mer än ranitidin. I kliniken bestäms skillnaderna i styrkan av data om ekvivalens av doser av olika H-2-blockerare som påverkar minskningen av utsöndringen av saltsyra.
Verkningsvaraktigheten bestäms av styrkan av bindning till receptorerna. Läkemedlet, starkt bindande till receptorn, dissocierar långsamt, vilket orsakar en långvarig effekt. Famotidin har den längsta effekten på basal utsöndring. Studier av intragastriskt pH visar att en effektiv minskning av basal utsöndring upprätthålls efter att ha tagit cimetidin i 2-5 timmar, ranitidin - 7-8 timmar, famotidin - 10 eller till och med 12 timmar.
Alla H-2-blockerare är hydrofila läkemedel. Cimetidin är den minst hydrofila och måttligt lipofila bland alla H-2-blockerare. Detta bestämmer dess förmåga att tränga in i olika organ och, genom att verka på H-2-receptorerna lokaliserade i dem, orsaka bieffekter. Ranitidin och famotidin är mycket hydrofila, tränger in i vävnader, har en dominerande effekt på H-2-receptorer i parietalcellerna.
H-2-blockerare skiljer sig i bärbarhet, särskilt vid långvarig användning. Maximalt antal biverkningar orsakar cimetidin, ranitidin och famotidin ändrade på grund av den kemiska strukturen (cimetidin innehåller en imidazolgrupp, ranitidin - furan, famotidin, nizatidin - tiazol, roxatidin - piperedinovuyu grupp), producera färre biverkningar och påverkar inte aktiviteten av hepatiska enzymer.
Indikationer för användning:

  • ulcerativa lesioner av esofagus slemhinna;
  • gastroesofageal reflux med och utan esofagit;
  • magsår och duodenalsår;
  • symptomatiska och medicinska, akuta och kroniska sår i mag och tolvfingertarmen;
  • kronisk dyspepsi med epigastriska och bröstsmärtor;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • systemisk mastocytos;
  • Mendelssohns syndrom;
  • förebyggande av stresssår;
  • förebyggande av aspirationspneumoni
  • blödning från övre mag-tarmkanalen;
  • pankreatit.
Doseringsregimen:
En enda daglig dos på natten är lika effektiv som två gånger en halv dos (på morgonen och på kvällen). Preparat kan också användas 4 timmar före operationens början före allmänbedövning.

Kontraindikationer:

  • överkänslighet mot droger i denna grupp;
  • levercirros med en historia av portosystemisk encefalopati;
  • onormal lever- och njurefunktion;
  • graviditet;
  • laktation;
  • barns ålder (upp till 14 år).
Säkerhetsföreskrifter
Var försiktig med patienter med nedsatt njurfunktion.
Användning av droger kan maskera symptomen på magkörtel (noggrann övervakning av äldre patienter och patienter med icke-permanenta symptom är nödvändiga).
Instant piller innehåller natrium, vilket bör beaktas när det är nödvändigt för att begränsa dess intag och aspartam, vilket är oönskat för patienter med fenylketonuri.

Biverkningar
Olika droger i denna grupp orsakar biverkningar med olika frekvenser. Vid användning av cimetidin är det 3,2%, ranitidin - 2,7%, famotidin - 1,3%. Dessa inkluderar:

  • huvudvärk, yrsel, sömnighet, trötthet, ångest, agitation, depression, hallucinationer, förvirring, reversibel synskärpa, ofrivilliga rörelser;
  • arytmier (takykardi, bradykardi, asystol, AV-blockad, extrasystol);
  • förstoppning eller diarré, illamående, kräkningar, buksmärtor;
  • akut pankreatit
  • förändrade leverfunktionstester, hepatocellulär, kolestatisk eller blandad hepatit med eller utan gulsot;
  • överkänslighetsreaktioner (utslag, feber, artralgi, myalgi, erytem multiforme, angioödem, anafylaktisk chock);
  • ökat blodkreatinin;
  • sjukdomar i blodet och blod (pancytopeni, leukopeni, agranulocytos, granulocytopeni, trombocytopeni, benmärgshypoplasi och aplastisk anemi, immun hemolytisk anemi);
  • gynekomasti;
  • impotens;
  • minskad libido;
  • alopeci.
Famotidin har en bieffekt huvudsakligen på mag-tarmkanalen - antingen diarré eller (sällsynt) förstoppning utvecklas.
Diarré är resultatet av antisekretorisk verkan. Att minska produktionen av saltsyra ökar pH i magen, vilket förhindrar omvandling av pepsinogen till pepsin, vilket är involverat i nedbrytningen av livsmedelsproteiner. Dessutom den minskade produktionen av magsaft, liksom segmentsampolymerer H-2-receptorer av pankreatisk bli en orsak till att minska frisättningen av matsmältningsenzymerna bukspottkörteln och galla. Allt detta leder till störningar i matsmältningen och utvecklingen av diarré. Emellertid är frekvensen av dessa komplikationer liten (för famotidin - 0,03-0,4%) och behöver vanligtvis inte upphöra med behandlingen. Liknande effekter är vanliga för alla H-2-blockerare. De är dosberoende och kan försvagas genom att sänka dosen av läkemedlet.
H-2-blockerare kan orsaka hematologiska biverkningar associerade med idiosyncrasi. De uppstår vanligen under de första 30 dagarna av behandlingen, är reversibla och uppträder oftast som trombocytopeni och granulocytopeni. Vid användning av famotidin observeras de hos 0,06-0,32% av patienterna.
Störningar i det endokrina systemet på grund av förmågan hos H-2-blockerare förskjuta från dess association med endogena testosteronreceptorer och läkemedel innehållande detta hormon, vilket leder till störningar i den sexuella sfären (impotens, gynekomasti). Dessa biverkningar är också dosberoende. Famotidin orsakar dem mycket mindre ofta än cimetidin och ranitidin.
H-2-blockerare kan störa hjärt-kärlsystemets funktion genom att blockera H-2-myokardreceptorn och vaskulärväggen. Vid hjärt-kärlsjukdomar och äldre patienter kan de orsaka arytmier, öka hjärtsvikt och provocera kranskärlsspasmer.
Hypotension observeras ibland när cimetidin administreras intravenöst.
Hepatotoxicitet H2-blockerare, manifesterad hypertransaminasemia, hepatit, överträdelse aktiviteten av cytokrom P-450, associerad med metabolismen av H2-blockerare i levern. Detta är mest karakteristiskt för cimetidin. När man använder famotidin på grund av sin obetydliga metabolism är frekvensen av sådana komplikationer minimal.
Störningar av medvetenhet och psyke - resultatet av penetreringen av H-2-blockerare genom blod-hjärnbarriären. Graden av penetration i cimetidin i centrala nervsystemet är 0,24, ranitidin - 0,17, famotidin - 0,12% av läkemedlet i blodet. Neurotropa biverkningar förekommer oftare hos äldre och i lever och njurar, såväl som i strid mot integriteten hos blod-hjärnbarriären. Deras frekvens är 0,05-0,1%.
H-2-blockerare kan förvärra förloppet av bronko-obstruktiva sjukdomar, vilket leder till bronkospasm. Allergiska reaktioner av urticariatypen är också möjliga. Frekvensen av hudutslag efter att ha tagit famotidin är 0,1-0,2%.
En biverkning som är gemensam för alla H-2-blockerare, oavsett farmakokinetiska egenskaper, är utvecklingen av uttagssyndrom. Därför rekommenderas det att minska dosen gradvis.
Interaktioner med andra farmakologiska läkemedel: Farmakokinetiska
Möjliga farmakokinetiska nivåer av läkemedelsinteraktioner hos H-2-blockerare:
  • absorption i magen.
På grund av den signifikanta antisekretoriska effekten kan H-2-blockerare påverka pH-beroende absorptionen av elektrolytläkemedel, förändra deras jonisering och graden av diffusion. Så reducerar cimetidin absorptionen av ketokonazol, antipyrin, aminazin, järntillskott. För att undvika en eventuell kränkning av absorptionen i magen rekommenderas det att förskriva andra droger 1-2 timmar innan de tar H-2-blockerare.
Absorption av N-2-blockerare kan minskas med upp till 30% när de tas tillsammans med aluminiumhaltiga antacida såväl som sukralfat. Antacida ska användas 2 timmar efter H-2-blockerare.

  • levermetabolism
H-2-blockerare kan interagera med cytokrom P-450, det huvudsakliga oxidativa enzymet i levern. Detta kan öka halveringstiden, förlänga åtgärden och orsaka en överdos av droger som metaboliseras med mer än 74%. Cimetidin reagerar med cytokrom P-450 10 gånger starkare än ranitidin. Famotidin interagerar inte med det alls. I behandlingen med ranitidin eller famotidin är därför nedsatt levermetabolism av läkemedel frånvarande eller uttryckt mycket liten. Hämning av funktionen av cytokrom P-450 under påverkan av cimetidin leder till störning av metabolism av läkemedel med lågt och högt hepatiskt clearance. I detta fall reduceras läkemedelsbeslutet med i genomsnitt 20-40%, vilket kan vara av klinisk betydelse. Ranitidin och famotidin förändrar inte deras metabolism.

  • leverflödeshastighet
På grund av den möjliga minskningen av hastigheten av leverblodflödet med 15-40%; speciellt vid intravenös administrering av cimetidin och ranitidin kan presystemisk metabolism av läkemedel med hög clearance minska. Famotidin förändrar inte hastigheten på portalblodflödet.

  • tubulär utsöndring av njurarna
H-2-blockerare är svaga baser och utsöndras genom aktiv utsöndring i njurarnas tubuler. På denna nivå kan det finnas interaktion med andra droger, utsöndringen av dessa utförs av samma mekanismer. Således reducerar cimetidin och ranitidin renal utsöndring av kinidin, prokainamid, N-acetylnovaquinamid till 35%.
Famotidin förändrar inte utsöndringen av dessa läkemedel, eventuellt på grund av användningen av andra transportsystem för utsöndring, till skillnad från cimetidin och ranitidin. Dessutom ger den genomsnittliga terapeutiska dosen av famotidin låga plasmakoncentrationer som inte kan konkurrera med andra läkemedel på nivå med tubulär utsöndring.

farmakodynamisk
Farmakodynamiska interaktioner av H-2-blockerare med andra antisekretoriska läkemedel (till exempel holinoblokatorami) kan förbättra terapeutisk effekt.
Kombinationen av N-2-blockerare med läkemedel som verkar på Helicobacter (vismutberedningar, metronidazol, tetracyklin, amoxicillin, klaritromycin) accelererar läkning av peptiska sår.
En negativ farmakodynamisk interaktion observeras med läkemedel som innehåller testosteron. Cimetidin förskjuter ett hormon från dess association med receptorer och ökar plasmakoncentrationen med 20%. Ranitidin och famotidin har inte denna effekt.

Applikationskostnader
ranitidin
Priset på en 21-dagars muntlig kurs att ta ranitidin (300 mg per dag) varierar från 30 (Ranitidin, Hemofarm) till 100 (Zantak, Glaxo-Wellcome) rubel. Ännu dyrare är användningen av lösliga tabletter Zantak. Den lägre prisklassen (30-50 rubel) representeras av företagens förberedelser: Hemofarm, Health (Ukraina), Moskhimpharmpreparaty, Akrikhin, Olaine HFZ; medium (50-70) - Jaka-80, Ranbaxy Labs, Torrent, Unikt, KRKA, Zdravle; mer än 70 rubel för förberedelserna av företag: Glaxo-Wellcome, Vector, Pharmachim.
En enstaka dos av parenteral ranitidin kostar mellan 4 (Ranitidin, Unique) till 23 (Zantak, Glaxo-Wellcome) rubel, dagligen från 11 till 68 rubel.

famotidin En behandling på tre veckor med famotidin kostar från 60 (Apo-Famotidin, Apotex) till 140 (Kvamatel, Gedeon Richter) rubel. Den lägre prisklassen (från 60 till 70 rubel) representeras av droger: Apo-Famotidin, Apotex; Gastrosidin, Eczacibasi; Famotidin, Vector; Famotidin, Hemofarm; Famotidine, Norton Healthcare; Ulfamid, KRKA; Famotidin-Acre, Akrikhin; Famocid, Sun Pharm., Medium (70-80 rubel): Famosan, Pro.Med.CS. Kurser i Ulceran, Medochemie och Kvamatela, Gedeon Richter är mycket dyrare (mer än 90 rubel). En engångsdos Kvamatel för parenteral administrering kostar 22 till 35 rubel, dagligen 45-70 rubel.

cimetidin
Behandlingsförloppet med cimetidin kostar från 43 (Cimetidin, Pharmacia AD) till 260 (Primamet, Lek) rubel.
Cimetidin för parenteral användning är tillgängligt på marknaden med droger: Histodil, Gedeon Richter (engångsdos 7,5 rubel, 30-tums dagligen). Tagamet, SmithKline Beecham (engångsdos 15 rubel, dagligen 60 rubel)

Idag finns det för valet oral behandling ett val mellan Ranitidin (något billigare) och Famotidin (mindre sannolikt att utveckla biverkningar). Kursens pris beror till stor del på tillverkarens policy. Användning av läkemedel cimetidin, med möjlighet att ordinera läkemedel äldre generationer, rekommenderas inte.
Från parenterala läkemedel värda att uppmärksamma preparaten av ranitidin. Kortvarig användning av systemiska biverkningar är osannolikt, och famotidin har mer lokala.

ranitidin
ranitidin
N- [2 - [[[5 - [(dimetylamino) metyl] -2-furanyl] metyl] tio] etyl] -N'-metyl-2-nitro-1,1-etandiediamin (som hydroklorid)
Tabell 1. Preparat för ranitidin för oral administrering
(inte tillgänglig online)

Tabell 2. Preparat för ranitidin för parenteral användning
(inte tillgänglig online)

Farmakologiska egenskaper
Selektivt blockerar typ 2-histaminreceptorer.
Varaktigheten av 150 mg dos tas oralt - 12 timmar.
Absorberas snabbt i matsmältningskanalen: Maximal koncentration i plasma uppnås efter 2 timmar. Biotillgänglighet av cirka 50% av dosen på grund av effekten av den första passagen genom levern. Associerad med plasmaproteiner med 15%. Det tränger igenom histohematogena barriärer, inklusive genom placenta, dåligt - genom hematoencefaliska. Delvis biotransformerad i levern. Halveringstiden är 2-3 timmar. Med urinen utsöndras cirka 30% oralt och 70% av den intravenöst administrerade dosen oförändrad efter 24 timmar. Signifikanta koncentrationer bestäms i bröstmjölk. Graden och graden av eliminering beror lite på leverns tillstånd och är huvudsakligen relaterade till njurfunktionen.

Kontra
Gemensam för gruppen, liksom:

  • porfyri.

Doser och regimer
Innehåll: 300 mg en gång om dagen (vid 19-20 timmar) eller 150 mg 2 gånger om dagen; med erosiv esofagit - 150 mg 4 gånger om dagen; Den maximala tillåtna dosen för vuxna är 6 g per dag.
Intramuskulärt: i en daglig dos på 200 mg, 50 mg var 6: e timme
Intravenöst långsam: I en daglig dos av 200 mg, 50 mg, utspätt i 20 ml 0,9% natriumkloridlösning (administrerad minst 2 minuter), var 6: e timme.
För barn: Inuti 2-4 mg / kg 2 gånger om dagen för magsår och duodenalsår (maximalt 300 mg per dag), för återflödes-esofagit 2-8 mg / kg 3 gånger om dagen.

överdos
Behandling: avlägsnande av läkemedlet från mag-tarmkanalen; med kramper - diazepam intravenöst; i bradykardi, atropin; med ventrikulära arytmier - lidokain.

famotidin
famotidin
3 - [[[2 - [(aminoiminometyl) amino] -4-tiazolyl] metyl] tio] -N- (aminosulfonyl) -propanimidamid
Tabell 3. Famotidinpreparat för oral administrering.
(inte tillgänglig online)

Tabell 4. Preparat för famotidin för parenteral användning
(inte tillgänglig online)

Farmakologiska egenskaper
Selektivt blockerar H-2-receptorer, ett läkemedel med 3 generationer.
Trots den höga antisekretoriska aktiviteten förändrar famotidin inte signifikant nivån av gastrin i serum, vilket ger viktiga fördelar jämfört med protonpumpblockerare.
Från mag-tarmkanalen absorberas inte fullständigt, biotillgängligheten är 40-45%, ökar under påverkan av mat och minskningar med användning av antacida. Bindning till plasmaproteiner - 15-20%. Maximal plasmakoncentration uppnås efter 1-3 timmar. 30-35% metaboliseras i levern och utsöndras av njurarna genom glomerulär filtrering och tubulär utsöndring. 25-30% av den dos som tas i munnen och 65-70% av de intravenöst administrerade, finns oförändrade i urinen. Halveringstiden är 2,5-3 timmar, den ökar hos patienter med njursvikt.
Efter intag börjar åtgärden efter 1 timme, når maximalt inom 3 timmar och varar 10-12 timmar. Under intravenösa förhållanden utvecklas maximal effekt efter 30 minuter. En enstaka dos (10 och 20 mg) undertrycker utsöndring med 10-12 timmar.

Biverkningar
Gemensam för gruppen, liksom:

  • torr mun
  • tinnitus;
  • konjunktivit;
  • bronkospasm;
  • irritation på injektionsstället.

Dosering och administrering
Innehåll: 40 mg 1 gång per dag (vid 19-20 timmar) eller 20 mg 2 gånger per dag, kursens varaktighet 4-8 veckor. För att förhindra exacerbationer, 20 mg en gång om dagen för en natt i 6 månader. Med återflödes-esofagit - 6-12 veckor. Vid sjukdomar som åtföljs av ett uttalat hypersekretoriskt tillstånd i magen (Zollinger-Ellison syndrom, systemisk mastocytos, polyendokrin adenomatos), kan den dagliga dosen ökas till 160 mg eller mer, doshastigheten - 4 gånger. För förebyggande av aspiration av magsinnehåll före allmänbedövning 20 mg på operationsdagen, inte mindre än 2 timmar före starten.
Intravenöst långsamt: Pulvret (20 mg) späds i 20 ml 0,9% natriumkloridlösning, injiceras var 8: e timme. Intravenös dropp: Pulver (20 mg) utspädd i 100 ml 5% glukoslösning injicerad var 8: e timme.

Särskilda instruktioner
Injektionsvätska, lösning beredas omedelbart före användning.

nizatidin
nizatidin
N- [2 - [[[[2 - [(dimetylamino) metyl] -4-tiadazolyl] metyl] tio] etyl] -N'-metyl-2-nitro-1, 1-etentamin
Den släpps under namnet Axid av företaget Eli Lilly, Schweiz. Formfrisättning: kapslar 150 och 300 mg nizatidin, ampuller innehållande 25 ml nizatidin i 1 ml.
Farmakologiska egenskaper
H-2 blockerare av 4: e generationen.
Vid förtäring absorberas snabbt och tillräckligt. Biotillgängligheten är ca 70%. Maximal plasmakoncentration uppnås på 0,5-3 timmar. 35% av läkemedlet i plasma binder till plasmaproteiner. Halveringstiden är 1-2 timmar. Cirka 60% av den dos som tas ut utsöndras i urinen oförändrad, mindre än 6% utsöndras i avföringen.

Doser och regimer
Inuti: med duodenalsår i den akuta fasen och magsår 150 mg 2 gånger om dagen eller 300 mg 1 gång om dagen, på kvällen; för förebyggande av exacerbationer - 150 mg 1 gång per dag, på kvällen.
Intravenös: 300 mg späds i 150 ml av en kompatibel lösning för intravenös administrering, injektionshastigheten är 10 mg per timme eller bolus utan utspädning, 100 m g (4 ml) 3 gånger om dagen. Den dagliga dosen får inte överstiga 480 mg.
Patienter med nedsatt njurfunktionsdosering måste justeras för att ta hänsyn till kreatininclearance.

interaktion
Mot bakgrund av stora doser av aspirin ökar nivån av salicylsyra i blodet.
Antacida minskar absorptionen av nizatidin.

överdos
Symtom: lakrimation, ökad salivation, kräkningar, diarré, mios.

roxatidin
roxatidin
2-hydroxi-N- [3- [3- (l-piperidinylmetyl) fenoxi] propyl] acetamid
(och i form av acetat eller hydrokloridacetat)
Finns under varunamnet Roxane (Roxane) av Hoechst Marion Roussel (Tyskland).
Produktform: belagd tablett, fördröjd frisättning, innehåller roxatidin 75 eller 150 mg; i ett paket med 100 respektive 14 stycken.

Farmakologiska egenskaper
Histamin H-2-receptor blockerare. Uttryckt undertrycker produktion av saltsyra med parietala celler i magen. Undertryck av morgonsekretionen av magsyra är 75% Roxatidin 88% för kvällsintag och nästan 100% för Roxatidin intag av 150 mg. Dagstidssekretion reduceras med en kvällsmottagning av samma doser med 35% respektive 44%.
Roxatidin metaboliseras snabbt för att bilda aktiv deacetyl-roxatidin. Bindning till plasmaproteiner av de viktigaste metaboliterna är 6-7%. Två tredjedelar av den aktiva substansen utsöndras genom njurarna, och den återstående tredje biotransformeras i levern i andra metaboliter, som också utsöndras av njurarna. Halveringstiden är ca 5 timmar.

Doser och regimer
För behandling av magsår och duodenalsår föreskrivs 75 mg av läkemedlet på morgonen och kvällen eller 150 mg på kvällen.
Patienter med nedsatt njurdoseringsreglering baserat på värdena av kreatininclearance (QC). Vid CC från 20 till 50 ml / min, föreskrivs 75 mg av läkemedlet 1 gång per dygn på kvällen. När CC är mindre än 20 ml / min, föreskrivs 75 mg av läkemedlet en gång varannan dag, på kvällen. För förebyggande av magsår och duodenalsår som föreskrivs i en dos på 75 mg på kvällen.
Varaktigheten av behandlingen bestäms individuellt. Med förhöjning av magsår är läkemedlets varaktighet i genomsnitt 4 veckor, med esofagit - 6 veckor.
Tabletter ska sväljas hela, utan att tugga, dricka mycket vatten.

interaktion
Samtidig intag av mat eller antacida medel påverkar inte absorptionen av Roxane.
Eftersom Roxane undertrycker utsöndringen av syra i magen kan absorptionen av andra droger förändras, och deras effekter kan vara försvagade (till exempel ketokonazol) eller förbättrad (till exempel midazolam).

cimetidin
Den ryska officiella referensboken (Federal Guide for Physicians) ingår ej.
cimetidin
N-cyano-N'-metyl-N'- [2 - [[(5-metyl-lH-imidazol-4-yl) metyl] tio] etyl] guanidin (och i form av hydroklorid)
Tabell 5. Orala cimetidinpreparat
(inte tillgänglig online)

Tabell 6. Preparat av cimetidin för parenteral användning
(inte tillgänglig online)

Doser och regimer
Insidan: Efter att ha ätit 0,8-1,0 g per dag för 4 doser, en kurs på 4-8 veckor, stödjande terapi - 0,4 g per natt i flera månader; Avbryt behandling - gradvis.
Intravenös: 0,2 g i 4-6 timmar, 0,2 g dropp på 2 timmar, maximal infusionshastighet är 0,15 g / h, utveckling av hjärtritmen och hypotension är möjlig.

interaktion
Allmänt för gruppen, samt:

  • Antacida och metoklopramid minskar absorptionen;
  • Ökar risken att utveckla neutropeni i kombination med cytostatika;
  • Minskar effekten av androgener, barbiturater (ömsesidigt);
  • Ökar svårighetsgraden av biverkningar av narkotiska analgetika;
  • Sänker absorptionen av aminazin.

Ranitidin vismutcitrat
Ranitidin vismutcitrat
N- [2 - [[[5 - [(dimetylamino) metyl] -2-furanyl] metyl] tio] etyl] -N'-metyl-2-nitro-l, 1-etentamin-vismutcitrat
Under varumärket Pylorid (Pylorid) tillverkas av Glaxo-Wellcome (UK).
Formutsläpp: belagd tablett innehåller ranitidin vismutcitrat 400 mg; Förpackning med 14 och 28 tabletter.

Farmakologiska egenskaper
Komplexet bestående av ranitidin (bas), trivalent vismut och citrat i ett viktförhållande av 81:64:55.
I magen dissocierar läkemedlet i enskilda komponenter.
Det uppvisar en kombinerad anti-ulcerande effekt: ranitidin blockerar H-2-receptorerna i matscellerna i magen; Vismutcitrat har en skyddande (astringent) effekt på magslemhinnan och baktericid mot Helicobacter pylori. Liksom andra vismutberedningar förhindrar pylorid utvecklingen av antibiotikaresistenta stammar under behandlingen.
Hastigheten och omfattningen av absorptionen av ranitidin är proportionell mot dosen (i intervallet upp till 1600 mg). Maximal koncentration av ranitidin i plasma uppnås inom 0,5-5 timmar. Vismutabsorptionen är variabel (mindre än 1% av den administrerade dosen) - den minskar med 50% (snabbhet) och 25% (fullhet) när den tas 30 minuter före en måltid och ökar med ökat (över 6) intragastriskt pH. Maximal koncentration bestäms efter 15-60 minuter, ändras inte inom dosområdet 400-800 mg och ökar ej proportionellt vid doser över 800 mg. Vismut ackumuleras i plasma, jämviktskoncentrationen uppnås efter 4 veckors behandling. Bismuths halveringstid är 11-28 dagar, 98% är associerade med proteiner, mindre än 1% av dosen utsöndras i urinen och 28% i avföring på 6 dagar. Avlägsnandet av båda komponenterna bestäms av njurarnas funktion och beror inte på leverns tillstånd.
Ekvivalent inhibering av nivån av magsekretion visades vid användning av ranitidinhydroklorid i en dos av 150 mg och pylorid i en dos av 391 mg. Dessa doser innehåller en ekvivalent mängd ranitidin.
Vid behandling av ett magsår som är associerat med Helicobacter pylori, orsakar kombinationen av pylorid med antibiotika maximal utrotning av infektionen, vilket bidrar till snabb läkning av sårdefekten och förlänger sjukdomsförlusten.

indikationer:

  • magsår och duodenalsår;
  • utrotning av Helicobacter pylori;
    • förebyggande av återkommande magsår på grund av Helicobacter pylori (i kombination med klaritromycin eller amoxicillin).

    Doseringsregimen
    Under de första 2 veckorna - 400 mg 2 gånger om dagen i kombination med klaritromycin (500 m g 2 gånger om dagen), kommer de följande 2 veckorna - ranitidin vismut citrat 400 mg 2 gånger om dagen, oavsett måltid.

    interaktion
    Penicilliner (amoxicillin) och makrolider (klaritromycin) förbättrar (ömsesidigt) den baktericida effekten av vismut (för Helicobacter pylori). Klaritromycin ökar absorptionen av ranitidin. Användningen av pylorid kan öka den baktericidala aktiviteten hos klaritromycin i förhållande till Helicobacter pylori-stammar som redan är resistenta mot antibiotika.
    Livsmedel orsakar en minskning av vismuts absorption, vilket inte påverkar kliniken, och Pylorid kan tas både med mat och oberoende av mat.

    överdos
    Symtom: manifestationer av vismut neuro- eller nefrotoxicitet.
    Behandling: Avlägsnande av oabsorberade mängder från mag-tarmkanalen, symptomatisk behandling. Ranitidin och vismut avlägsnas från blodet genom hemodialys.

    Särskilda instruktioner
    Under inflytande av vismut förekommer en tillfällig mörkning av avföringens tunga och svullnad.

    Tabell 7. Histaminreceptor H-2-blockerare presenterade på läkemedelsmarknaden med beaktande av kostnaden i detaljhandelspriser
    (inte tillgänglig online)